肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，其发病原因主要有以下几类情况。首先是自身免疫因素，约80%-90%的重症肌无力患者体内存在乙酰胆碱受体抗体，它会破坏神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体，导致神经冲动传递受阻，从而引发肌无力症状。
自身免疫相关因素
抗体介导： 如上述所说，乙酰胆碱受体抗体是导致重症肌无力常见的自身抗体。体内B细胞异常活化，产生大量针对乙酰胆碱受体的抗体，与受体结合后，通过一系列免疫反应，使受体数量减少，影响神经肌肉接头的正常功能。其他自身抗体参与： 部分患者还可能存在肌肉特异性激酶抗体等其他自身抗体，也会对肌肉的正常功能产生影响，进而引发肌无力表现。
遗传因素相关
部分遗传易感性： 研究发现，某些遗传因素会增加患肌无力的风险。有家族史的人群相对普通人群，患病几率可能会有所升高。不过，具体的遗传机制较为复杂，不是简单的单基因遗传，而是涉及多个基因的微小变异共同作用。
环境因素影响
感染因素： 某些病毒感染可能与肌无力的发病有关。比如胸腺病毒感染，胸腺在重症肌无力的发病中也起着重要作用，病毒感染可能会触发自身免疫反应，导致胸腺异常，进而影响神经肌肉接头处的功能。药物因素： 一些药物也可能诱发肌无力症状，像某些抗生素，如氨基糖苷类抗生素，可能会影响神经肌肉接头处的传递功能，导致肌无力加重或诱发疾病。此外，一些降压药等也可能对部分人群产生类似影响。