痛风是由单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，其发病主要与尿酸代谢紊乱有关。人体内尿酸有内源性和外源性两种来源，内源性尿酸约占80%，由体内自身合成或核酸代谢产生；外源性尿酸约占20%，从富含嘌呤或核蛋白食物中摄取。当尿酸生成过多或排泄减少时，就会导致血尿酸水平升高，进而引发痛风。比如，约10% - 20%的高尿酸血症患者会发展为痛风。
尿酸生成过多的原因
嘌呤代谢酶缺陷： 体内某些嘌呤代谢相关酶出现缺陷，会影响尿酸的正常代谢。例如，磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高时，会使尿酸合成增加。饮食因素： 长期大量摄入高嘌呤食物，像动物内脏、海鲜、浓肉汤等，会使外源性尿酸生成增多。比如，每天大量食用海鲜的人群，患痛风风险会明显升高。
尿酸排泄减少的因素
肾脏功能异常： 肾脏是排泄尿酸的重要器官，当肾功能受损时，尿酸的排泄会受到影响。例如，患有慢性肾炎、高血压肾损害等疾病时，肾脏对尿酸的排泄能力下降。药物影响： 某些药物会干扰尿酸的排泄，如噻嗪类利尿剂等。长期服用这类药物的人，尿酸排泄会减少，从而增加痛风发病风险。
其他诱发因素
肥胖： 肥胖人群体内脂肪组织增多，会影响尿酸的代谢，且肥胖常伴随胰岛素抵抗，进一步干扰尿酸的正常代谢过程，增加痛风发生几率。饮酒： 酒精会影响尿酸的代谢，一方面乙醇代谢会使乳酸生成增加，抑制尿酸排泄；另一方面，酒精本身含有嘌呤，会使尿酸生成增多。尤其是大量饮酒后，痛风发作风险显著升高。外伤： 突然的关节外伤等应激情况，可能会诱发痛风急性发作。比如，剧烈运动导致关节损伤后，可能会促使尿酸盐结晶析出，引发炎症反应，导致痛风发作。