痛风主要是体内尿酸代谢紊乱，导致尿酸盐结晶沉积在关节等部位引起的。人体内尿酸有80%是自身合成，20%从食物获取，当尿酸生成过多或排泄减少时，就会引发痛风。比如，约10% - 20%的高尿酸血症患者会发展为痛风。
尿酸生成过多相关因素
嘌呤代谢紊乱：人体嘌呤代谢过程中，某些酶的缺陷会导致嘌呤代谢异常。例如，次黄嘌呤 - 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏，会使尿酸生成增加。一些富含嘌呤的食物摄入过多也会促使尿酸生成，像动物内脏（每100克动物肝脏含嘌呤约300 - 500毫克）、海鲜（如沙丁鱼每100克含嘌呤约295毫克）等，长期大量食用这类食物，会使体内嘌呤摄入过多，进而转化为尿酸，增加痛风发病风险。酶活性异常：参与尿酸合成的一些关键酶活性异常也会导致尿酸生成过多。比如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高时，会加速尿酸的合成过程，使得体内尿酸水平升高，容易引发痛风。
尿酸排泄减少相关因素
肾脏功能障碍：肾脏是排泄尿酸的重要器官，当肾脏出现问题时，尿酸排泄会受阻。例如，慢性肾炎患者，肾脏的滤过和排泄功能下降，尿酸不能正常排出体外，就会在体内蓄积。据统计，约5 - 15%的痛风患者存在肾脏病变相关的尿酸排泄障碍。肾小管分泌功能异常：肾小管对尿酸的分泌功能异常也会导致尿酸排泄减少。一些药物可能会影响肾小管对尿酸的分泌，如噻嗪类利尿剂，它会抑制肾小管对尿酸的分泌，使尿酸排泄减少，从而增加痛风发作的可能性。另外，年龄较大的人群，肾小管功能会逐渐减退，也会影响尿酸的正常排泄，增加痛风发生几率。
其他相关因素
遗传因素：痛风具有一定的遗传倾向。如果家族中有痛风患者，那么亲属患痛风的风险会增加。研究表明，约20% - 50%的痛风患者有阳性家族史，某些特定的基因变异会影响尿酸的代谢过程，使得携带这些基因的人更容易患上痛风。肥胖因素：肥胖是痛风的重要危险因素之一。体重超标会导致胰岛素抵抗，影响尿酸的代谢。而且肥胖者体内脂肪组织增多，会使尿酸生成增加，同时肾脏对尿酸的排泄功能也会受到一定影响。一般来说，体重指数（BMI）超过28的人群，痛风的发病率明显高于BMI正常人群。