血管瘤的形成机制目前尚未完全明确，一般认为与多种因素有关。目前研究发现，血管生成因子和抑制因子失衡可能是关键，比如血管内皮生长因子等的异常表达可能参与其中。
胚胎发育因素
在胚胎发育早期，血管系统的形成出现异常可能导致血管瘤。胚胎时期，原始血管网的分化如果发生紊乱，就可能促使血管内皮细胞异常增殖，进而形成血管瘤。例如在胚胎发育的3 - 8周期间，血管生成相关的信号通路出现偏差，就有可能为血管瘤的形成埋下隐患。血管生成相关信号通路异常： 在胚胎发育过程中，一些关键的信号通路如血管内皮生长因子（VEGF）信号通路起着调控血管形成的重要作用。如果VEGF信号通路中的相关基因发生突变或者表达异常，就会影响血管的正常发育，使得血管内皮细胞过度增殖，从而增加血管瘤发生的几率。原始血管网分化紊乱： 原始血管网的正常分化对于形成结构和功能正常的血管至关重要。当这种分化出现紊乱时，本应按照正常规律形成的血管结构发生改变，部分区域血管内皮细胞异常聚集，逐渐发展成血管瘤。
基因因素
某些基因的突变或异常表达也可能与血管瘤的形成有关。有研究发现，一些原癌基因的激活和抑癌基因的失活可能参与其中。比如C-MYC基因等原癌基因的过度激活，会促进细胞的增殖，当这种情况出现在血管内皮细胞时，就可能导致血管内皮细胞异常增殖形成血管瘤。原癌基因激活： 原癌基因在正常细胞中处于相对静止或低表达状态，但是在某些因素影响下，如受到辐射、化学物质等刺激时，原癌基因可能被激活。以C-MYC基因为例，激活后会促使血管内皮细胞过度增殖，为血管瘤的形成提供细胞增殖基础。抑癌基因失活： 抑癌基因的主要功能是抑制细胞过度增殖和调控细胞正常的生长分化。当抑癌基因发生突变或缺失等情况导致失活时，就无法有效地抑制血管内皮细胞的异常增殖，使得血管瘤更容易发生。例如p53基因如果发生突变失活，就不能很好地发挥抑制细胞异常增殖的作用，增加血管瘤形成风险。
激素因素
体内激素水平的变化也可能对血管瘤的形成产生影响。尤其是雌二醇等雌激素水平的变化可能与婴幼儿血管瘤的发生发展密切相关。在婴幼儿时期，体内雌激素水平的波动可能会刺激血管内皮细胞增殖，从而引发血管瘤。有统计数据显示，女性婴幼儿患血管瘤的几率相对略高于男性婴幼儿，这可能与女性体内雌激素水平的一些特点有关。雌激素水平与婴幼儿血管瘤： 婴幼儿血管瘤在女性中的发生率相对稍高，研究发现这可能与女性婴幼儿体内雌激素水平有一定关联。在血管瘤患儿体内，雌激素可能通过与血管内皮细胞上的雌激素受体结合，刺激血管内皮细胞增殖，使得血管瘤逐渐形成和发展。激素水平波动影响： 除了雌激素，其他激素如孕激素等的水平波动也可能对血管瘤形成有一定作用。在胚胎发育后期以及出生后的早期，激素水平的不稳定可能会干扰血管的正常发育过程，促使血管瘤的发生。比如在出生后，激素水平的变化可能会进一步刺激已经存在的血管内皮细胞异常增殖，导致血管瘤表现出相应的症状。