听神经瘤确切病因目前尚不十分明确，但可能与以下因素有关。目前认为，遗传因素可能是一个相关因素，约5%的听神经瘤患者具有家族遗传性，存在一种名为“神经纤维瘤病2型”（NF2）的常染色体显性遗传病，携带NF2基因突变的人群，患听神经瘤的风险会显著增加，据统计，约50%的NF2患者会发展为双侧听神经瘤。
基因层面的潜在关联
NF2基因作用： NF2基因位于染色体22q12，它编码一种名为Merlin的蛋白质，这种蛋白质在细胞的生长、分化和维持细胞结构等方面发挥重要作用。当NF2基因发生突变时，Merlin蛋白功能异常，就容易导致听神经鞘细胞异常增殖，进而形成听神经瘤。其他相关基因： 除了NF2基因外，还有一些其他基因的变化可能与听神经瘤的发生有一定关联，但相对研究还不是特别充分。比如一些与细胞信号传导、凋亡等相关的基因，它们的异常改变可能在听神经瘤的发生发展过程中起到协同作用。
环境因素的影响推测
辐射因素： 长期暴露在电离辐射环境下可能增加患听神经瘤的风险。比如在职业环境中经常接触放射性物质的人群，像某些从事放射医学、核能相关工作的人员，相比普通人，患听神经瘤的几率可能会有所升高，但目前关于辐射导致听神经瘤的具体机制还在进一步研究中，一般认为辐射可能会损伤细胞的DNA，导致细胞异常增殖。病毒感染： 有研究推测某些病毒感染可能与听神经瘤的发生有关，但目前证据还不确凿。例如，疱疹病毒等可能通过影响细胞的生物学行为，参与到听神经鞘细胞的异常增殖过程中，但还需要更多的研究来证实这种关联以及具体的作用机制。
细胞增殖与调控异常
细胞增殖失控： 正常情况下，细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态，以维持组织器官的正常结构和功能。而在听神经瘤患者中，听神经鞘细胞出现了增殖失控的情况。这可能是因为细胞内的一些调控机制出现了问题，比如相关的生长因子信号通路异常激活，导致细胞不断增殖而不发生正常的凋亡，从而逐渐形成肿瘤。生长因子的作用： 像表皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子（VEGF）等生长因子在听神经瘤的发生中可能起到重要作用。它们可以刺激听神经鞘细胞的增殖，促进肿瘤血管的形成，为肿瘤的生长提供营养和氧气等支持，进一步推动听神经瘤的发展。