免疫性血小板减少性紫癜的发病机制与自身免疫紊乱有关，约50% - 70%的患者体内存在抗血小板抗体。其引发原因主要有以下几方面：
感染因素
病毒感染： 例如儿童时期常见的风疹、麻疹、水痘、腮腺炎等病毒感染，可能会触发免疫反应，导致机体产生攻击自身血小板的抗体，从而引发免疫性血小板减少性紫癜。据统计，病毒感染后1 - 3周内，免疫性血小板减少性紫癜的发病风险会明显增加。细菌感染： 幽门螺杆菌感染也与免疫性血小板减少性紫癜的发病相关。幽门螺杆菌感染人体后，会引起机体的免疫应答异常，产生的相关抗体可能交叉攻击血小板，导致血小板数量减少。
自身免疫异常
自身抗体产生： 人体自身免疫系统出现紊乱时，会错误地产生针对自身血小板的抗体。这些抗体与血小板结合后，会被单核 - 巨噬细胞系统识别并破坏，导致血小板寿命缩短，数量减少。例如，体内产生的抗血小板糖蛋白抗体，会特异性地结合血小板膜上的糖蛋白，使血小板在脾脏等部位被吞噬清除。免疫调节异常： 机体的免疫调节机制出现问题，T淋巴细胞亚群失衡等情况可能参与其中。正常情况下，T淋巴细胞能够调节B淋巴细胞产生抗体的过程，当T淋巴细胞功能异常时，会导致B淋巴细胞过度活化，产生过多针对血小板的抗体，引发免疫性血小板减少性紫癜。
遗传因素
家族遗传倾向： 研究发现，免疫性血小板减少性紫癜具有一定的遗传易感性。如果家族中有亲属患有免疫性血小板减少性紫癜，那么其他家庭成员发病的风险可能会高于普通人群。但遗传因素并不是单一决定发病的因素，通常是在遗传易感性的基础上，加上环境等其他因素的共同作用才会发病。例如，某些基因的多态性可能会影响机体的免疫功能，使个体更容易受到外界因素的刺激而诱发免疫性血小板减少性紫癜。