肾炎性水肿的主要原因是肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常，从而导致“球管失衡”和肾小球滤过率下降。此外，全身毛细血管通透性增加、继发性醛固酮增多症、抗利尿激素增多等因素也可能导致水肿。具体分析如下：
1.肾小球滤过率下降：
炎症反应：急性肾炎时，炎症反应可导致肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、增生，基底膜增厚，从而使肾小球滤过面积减少，滤过率下降。
肾小球系膜细胞增生：慢性肾炎时，肾小球系膜细胞增生可导致肾小球滤过率下降。
肾小管重吸收功能基本正常：在肾炎性水肿的早期，肾小管重吸收功能基本正常，因此尿液中会出现蛋白，但不会出现水钠潴留。
2.全身毛细血管通透性增加：
炎症介质：炎症反应可释放多种炎症介质，如组胺、前列腺素等，这些炎症介质可使毛细血管通透性增加，导致血浆蛋白渗出，从而引起水肿。
血管内皮损伤：肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞损伤，可导致血管通透性增加，引起水肿。
3.继发性醛固酮增多症：
水钠潴留：肾炎时，肾小球滤过率下降，导致水钠潴留。醛固酮是一种保钠排钾的激素，它的增多可导致水钠潴留，加重水肿。
抗利尿激素增多：肾炎时，抗利尿激素增多可导致水的重吸收增加，加重水钠潴留，引起水肿。
总之，肾炎性水肿的原因较为复杂，与肾小球滤过率下降、全身毛细血管通透性增加、继发性醛固酮增多症、抗利尿激素增多等因素有关。治疗肾炎性水肿应针对病因进行治疗，同时给予利尿、消肿等对症治疗。