甲亢眼睛突主要是因为Graves病相关的免疫异常导致。在Graves病患者中，约有30% - 50%会出现不同程度的眼部表现，其中眼球突出是比较典型的症状之一。
免疫因素导致眼球后组织变化
自身抗体作用： Graves病患者体内会产生促甲状腺素受体抗体（TRAb），其中部分抗体不仅作用于甲状腺，还会作用于眼眶内的成纤维细胞和脂肪细胞等。这些抗体与眼眶组织中的受体结合后，会引起一系列免疫反应。例如，会促使眼眶后脂肪细胞增生、粘多糖（糖胺聚糖）沉积等。粘多糖大量沉积会吸收水分，使得眼球后面的组织体积增大，从而推动眼球向前突出。炎症细胞浸润： 同时，眼眶内会有淋巴细胞等炎症细胞浸润，进一步加重眼眶内组织的炎症反应和肿胀，使得眼球突出情况更加明显。
眼外肌病变影响
眼外肌增粗： 甲亢导致眼睛突还与眼外肌病变有关。患者的眼外肌会发生淋巴细胞浸润、肌纤维水肿等改变，进而导致眼外肌增粗。比如，眼外肌增粗后会限制眼球的运动，同时也会对眼球产生向前的推力，促使眼球突出。一般来说，眼外肌增粗最常见于下直肌和内直肌，这也会导致患者出现眼球运动障碍等症状，而眼球突出往往伴随这些眼外肌的病变同时存在。
交感神经兴奋的作用
交感神经调节异常： 甲亢患者体内甲状腺激素水平升高，会影响交感神经的调节功能。交感神经兴奋会使眼眶肌纤维收缩等，也可能在一定程度上参与了眼球突出的发生过程。例如，交感神经兴奋可能会影响眼眶内血管的舒缩以及组织的代谢等，间接对眼球突出起到一定的推动作用。不过，交感神经兴奋在眼球突出机制中相对来说是辅助性的因素，主要还是免疫因素和眼外肌病变起主导作用。