甲亢患者中约有30%~50%会出现眼突情况，这主要与自身免疫因素有关。当人体免疫系统出现异常时，会错误地攻击甲状腺相关的组织，同时也波及到眼眶内的组织，导致眼外肌增厚、眶后脂肪组织增加等变化，进而引起眼突。
自身免疫因素主导
免疫系统紊乱作用：甲亢引发眼突的关键在于自身免疫反应。身体的免疫系统把甲状腺相关抗原当作敌人进行攻击，同时，眼眶内的组织也存在与甲状腺类似的抗原成分，免疫系统的错误攻击就蔓延到了眼眶部位。例如，血液中的自身抗体会结合到眼眶内的组织细胞上，启动一系列炎症反应过程。炎症反应的影响：这种自身免疫性的炎症反应会使得眼眶内的组织发生变化。眼外肌会因为炎症刺激而增厚，眶后脂肪组织会增多，这些变化会导致眼眶内容物增加，从而挤压眼球，出现眼突现象。
眼部组织病理改变
眼外肌病变：甲亢眼突时，眼外肌会出现明显的病理改变。眼外肌肌纤维增粗，肌纤维间有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症表现。比如，眼外肌的肌纤维原本是规则排列的，此时变得紊乱，肌纤维肿胀，影响了眼外肌正常的收缩和舒张功能，进而影响眼球的运动和位置，导致眼突以及眼球运动障碍等问题。眶后脂肪组织变化：眶后脂肪组织也会发生改变，脂肪细胞数量增多，同时有炎症细胞浸润。眶后脂肪组织的增多会使眼眶内的空间被占据，眼球被向前推移，造成眼突。而且，脂肪组织的变化还可能影响眼眶内的血液循环等，进一步加重眼部的异常状态。
交感神经兴奋相关
交感神经活性改变：甲亢患者体内甲状腺激素水平升高，会导致交感神经活性增强。交感神经兴奋会使眼眶内的血管收缩功能出现异常。例如，交感神经兴奋时，眼眶内的血管收缩，但是因为自身免疫等因素的存在，这种收缩功能的调节失衡，使得眼眶内的组织血液回流等受到影响，也参与到眼突的发生过程中。交感神经兴奋还可能影响眼部的其他生理功能，协同促进眼突的发展。