溶血性黄疸是由于红细胞破坏速率增加（超过骨髓造血代偿能力），导致血清游离胆红素浓度升高引起的黄疸。正常骨髓有6-8倍的红系造血代偿潜力，当红细胞破坏过多时，才会引发溶血性黄疸。
红细胞自身异常导致的溶血性黄疸
遗传性红细胞膜缺陷： 比如遗传性球形红细胞增多症，这是一种常染色体显性遗传病，由于红细胞膜的结构和功能异常，使红细胞呈球形，变形能力降低，在通过脾脏时容易被破坏。遗传性红细胞酶缺乏： 像葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G - 6 - PD）缺乏症，患者体内缺乏这种酶，红细胞的抗氧化能力下降，容易受到氧化剂等因素影响而破裂。当接触到蚕豆、某些药物（如磺胺类、解热镇痛药等）时，就可能诱发溶血，进而出现溶血性黄疸。
红细胞外部因素导致的溶血性黄疸
免疫性因素： 自身免疫性溶血性贫血是常见的原因，机体免疫系统产生了攻击自身红细胞的抗体，使红细胞被破坏。比如温抗体型自身免疫性溶血性贫血，抗体在37℃时作用活跃，会导致红细胞破坏增加。另外，新生儿溶血病也是免疫性溶血的一种，母亲和胎儿血型不合，母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，常见的如ABO血型不合或Rh血型不合引起的新生儿溶血性黄疸。机械性因素： 微血管病性溶血性贫血属于此类，比如血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血等疾病，血管内有微血栓形成，红细胞通过时受到机械性损伤而破裂，从而引发溶血性黄疸。还有心脏瓣膜病，由于瓣膜病变导致血流动力学改变，红细胞在通过受损的瓣膜时受到机械性破坏。感染性因素： 某些细菌、病毒等感染可引起溶血性黄疸。例如疟疾，疟原虫在红细胞内繁殖，破坏红细胞；败血症时，细菌产生的毒素等可损伤红细胞，导致溶血发生。