肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。一般来说，肝硬化患者发生肝性脑病的概率较高，有数据显示，约30%的肝硬化患者会出现肝性脑病。
发病机制是怎样的
肝性脑病的发病机制较为复杂，其中氨中毒是重要的发病机制之一。肝脏是代谢氨的重要器官，当肝脏功能严重受损时，氨的代谢发生障碍，血氨水平升高。过多的氨进入脑组织，可干扰脑的能量代谢，影响神经递质的平衡等，从而导致中枢神经系统功能紊乱。另外，γ-氨基丁酸/苯二氮䓬(GABA/BZ)复合体学说也参与其中，肝病时GABA 增多，通过受体发挥抑制作用，引起中枢神经系统抑制。
有哪些常见诱因
消化道出血： 上消化道出血是肝性脑病常见的诱因之一。因为血液中含有较多的蛋白质，在肠道中被细菌分解产生大量的氨，使血氨升高，从而诱发肝性脑病。例如，肝硬化患者如果发生食管胃底静脉曲张破裂出血，就容易引发肝性脑病。感染： 身体发生感染时，会导致组织分解代谢增强，产氨增多。同时，感染还会使患者的呼吸、循环等功能发生变化，进一步加重肝脏的负担，促使肝性脑病的发生。比如，肺部感染、腹腔感染等都可能成为诱因。大量放腹水： 大量放腹水会导致有效循环血容量减少，肾脏灌注不足，肾素 - 血管紧张素系统激活，同时蛋白质和电解质丢失过多，特别是钾的丢失，可引起代谢性碱中毒，而碱中毒有利于氨透过血 - 脑屏障，诱发肝性脑病。
有哪些临床表现
一期（前驱期）： 轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。患者的应答尚准确，但有时吐字不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。二期（昏迷前期）： 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被视为一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及巴宾斯基征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。三期（昏睡期）： 以昏睡和精神错乱为主，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）： 昏迷，不能唤醒。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。