迟发性运动障碍是一种由长期使用抗精神病药物引起的锥体外系副作用，通常在连续用药几个月至几年后出现，发生率约在长期服用抗精神病药物者的20%~40%。
发病机制特点
多巴胺受体超敏学说：长期使用抗精神病药物，阻断了多巴胺受体，使多巴胺受体发生超敏反应，导致运动障碍。比如吩噻嗪类药物长期使用后，就可能引发这种受体的变化。神经递质失衡：除了多巴胺，γ-氨基丁酸等神经递质也参与其中。当多巴胺系统过度活跃，而γ-氨基丁酸等抑制性神经递质功能相对不足时，就容易出现迟发性运动障碍。
临床表现表现
异常不自主运动：常见的有口面部不自主运动，像口唇、舌、咀嚼肌不自主运动，表现为吸吮、舔舌、咀嚼、撅嘴等；还有肢体不自主运动，如上肢快速、不规则的舞动，下肢的快速踏动等；躯干也可能出现不自主运动，如身体的扭转、屈曲等。一般在睡眠时症状减轻或消失，情绪激动时加重。病情进展情况：病情通常呈进行性发展，若不及时处理，症状可能会逐渐加重。而且有些患者即使停用相关药物，症状也不会立刻缓解，甚至可能持续存在并逐渐恶化。
诊断与鉴别
诊断依据：主要依据长期使用抗精神病药物的病史，以及典型的不自主运动表现来诊断。同时需要排除其他原因引起的运动障碍，比如脑血管疾病、帕金森病等导致的运动异常。医生会详细询问用药史，观察患者的运动症状特点来进行判断。与其他疾病鉴别：要与帕金森病鉴别，帕金森病主要是运动迟缓、静止性震颤、肌强直等表现，发病机制和用药关系不大；还要与肝豆状核变性鉴别，肝豆状核变性有铜代谢异常等特征性表现，通过血清铜蓝蛋白检测等可以区分。