肝硬化失代偿期最重要的临床表现包括腹水、消化道出血和肝性脑病等。其中腹水较为常见，约有75%以上的肝硬化失代偿期患者会出现腹水相关表现。
腹水表现
腹水形成机制： 主要是门静脉高压使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；同时低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。腹水表现： 患者会出现腹部膨隆，严重时腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸急促和脐疝等。
消化道出血表现
食管胃底静脉曲张破裂出血： 这是肝硬化失代偿期常见的严重并发症。由于门静脉高压，食管胃底静脉侧支循环建立，血管变粗、壁薄，易破裂出血。表现： 患者会突然呕出大量鲜红色血，伴有黑便，出血量较大时可出现头晕、心慌、冷汗、乏力等休克表现。消化性溃疡和急性胃黏膜病变出血： 肝硬化患者胃黏膜淤血、水肿，易发生溃疡和急性胃黏膜病变。表现： 患者可能有上腹部隐痛、反酸等表现，出血时也可出现呕血、黑便等情况，但一般出血量相对食管胃底静脉曲张破裂出血稍小。
肝性脑病表现
发病机制： 肝功能减退时，肝脏对肠道内有害物质如氨等的清除能力下降，血氨等有毒物质蓄积，透过血 - 脑屏障干扰大脑正常功能。早期表现： 患者会出现行为改变，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整，随地便溺等。随着病情进展，会出现意识障碍、睡眠障碍、扑翼样震颤等，严重时可进入昏迷状态。