呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。据相关统计，在重症监护病房中，呼吸衰竭的发生率较高。
呼吸衰竭的分类
按动脉血气分析分类
Ⅰ型呼吸衰竭： 主要是缺氧无二氧化碳潴留，动脉血气分析特点为氧分压（PaO₂）<60mmHg，二氧化碳分压（PaCO₂）正常或降低。常见于急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征等情况。比如严重肺部感染时，肺部的炎症会影响气体交换，可能导致Ⅰ型呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭： 既有缺氧又有二氧化碳潴留，动脉血气分析特点为PaO₂<60mmHg，同时PaCO₂>50mmHg。多由于肺泡通气不足引起，像慢性阻塞性肺疾病患者，随着病情进展，气道阻塞加重，通气功能下降，就容易出现Ⅱ型呼吸衰竭。
按发病急缓分类
急性呼吸衰竭： 指呼吸功能原来正常，由于突发原因，如溺水、电击、严重外伤、急性气道阻塞等，在短时间内引起呼吸衰竭。起病急骤，症状明显，需要立即采取抢救措施。例如溺水者，水进入呼吸道会迅速影响气体交换，导致急性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭： 多由慢性呼吸系统疾病引起，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核等。患者的呼吸功能障碍是逐渐发展的，机体往往有一定的代偿机制，但在某些诱因下，如呼吸道感染加重，会导致呼吸衰竭急性加重。比如慢性阻塞性肺疾病患者，长期存在气道炎症和气流受限，在合并肺部感染时，呼吸功能进一步恶化，出现慢性呼吸衰竭急性加重。
按发病机制分类
通气性呼吸衰竭： 因肺泡通气不足所致。可分为泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭主要是呼吸驱动不足或呼吸肌疲劳等导致通气不足，比如中枢神经系统病变影响呼吸中枢的调控，或者重症肌无力导致呼吸肌无力。肺衰竭是由于气道、肺实质病变导致的通气功能障碍，像严重的慢性阻塞性肺疾病，气道狭窄、黏液潴留等使肺泡通气减少。换气性呼吸衰竭： 主要是肺换气功能障碍引起，常见于肺部广泛病变，如肺炎、肺间质纤维化等。这些病变会破坏肺泡膜的结构和功能，影响气体在肺泡和血液之间的交换，导致氧气不能有效地进入血液，二氧化碳也不能及时排出。例如肺间质纤维化患者，肺间质增厚，影响了气体的弥散，从而引发换气性呼吸衰竭。