肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，其发病机制与自身免疫紊乱密切相关。约60%的患者在发病初期有胸腺增生，10% - 20%的患者合并胸腺瘤。
自身免疫因素导致
抗体介导：体内产生的乙酰胆碱受体抗体是引发肌无力的重要因素。这些抗体与神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合，导致受体数量减少，影响神经冲动向肌肉的传递。例如，约80% - 90%的全身型重症肌无力患者体内可检测到乙酰胆碱受体抗体。T细胞介导：T细胞在自身免疫反应中也起到关键作用。异常的T细胞免疫调节功能会导致B细胞产生过多的自身抗体，进一步加重神经肌肉接头处的损伤。
遗传因素影响
部分遗传易感性：研究发现，肌无力具有一定的遗传倾向。某些特定基因的突变或多态性可能增加患肌无力的风险。比如，人类白细胞抗原（HLA）基因的某些亚型与肌无力的发病相关，携带特定HLA亚型的人群发病几率相对较高。
环境因素作用
感染因素：某些病毒感染可能诱发肌无力。例如，胸腺病毒感染可能影响胸腺的正常功能，导致免疫调节失衡，从而引发肌无力。有研究表明，约10% - 15%的肌无力患者在发病前有病毒感染史。药物因素：某些药物可能诱发或加重肌无力症状。如氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素、链霉素等）可能抑制神经肌肉接头处的传递功能，从而引发或加重肌无力表现。