原发性痛经主要是由子宫内膜前列腺素合成与释放异常引起的，据统计，约90%的原发性痛经女性体内前列腺素含量会升高。
前列腺素因素：
前列腺素合成增加： 女性月经期间，子宫内膜会合成并释放较多的前列腺素F2α和前列腺素E2等。这些前列腺素会引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。一般在月经来潮前12 - 24小时前列腺素合成开始增加。前列腺素作用机制： 过多的前列腺素会让子宫收缩过紧，甚至痉挛性收缩，导致子宫缺血缺氧，引发疼痛。而且它还可能影响胃肠道、心血管系统等，出现恶心、呕吐、头晕等伴随症状。
子宫收缩异常：
子宫收缩不协调： 正常情况下，子宫肌层的收缩是协调的，但原发性痛经患者子宫收缩往往不协调。子宫肌层出现不规则的阵发性收缩，使得子宫供血不足，引发疼痛。这种不协调的收缩可能持续整个月经期。子宫收缩过强： 部分原发性痛经女性子宫收缩比正常人更强烈，子宫腔内压力明显升高，超过了正常的压力范围，进而引起痛经。比如子宫腔内压力可能超过10kPa，而正常女性一般在5 - 8kPa左右。
精神心理因素：
焦虑与紧张影响： 长期处于焦虑、紧张状态的女性，更容易出现原发性痛经。当女性精神压力大时，会通过神经内分泌系统影响子宫的收缩和前列腺素的释放，从而加重痛经症状。有研究发现，约30% - 40%的原发性痛经女性存在不同程度的精神心理问题，像焦虑症、抑郁症等相关倾向。对疼痛的敏感程度： 个体对疼痛的感知和耐受程度不同，一些女性对疼痛比较敏感，即使前列腺素水平和子宫收缩情况在正常范围内，也会觉得痛经明显。比如同样是前列腺素水平升高，敏感的女性就会感觉疼痛难忍，而耐受度高的女性可能只是有轻微不适。
遗传因素：
家族遗传倾向： 原发性痛经具有一定的遗传倾向。如果母亲有原发性痛经，女儿发生原发性痛经的概率会明显增加。研究表明，有痛经家族史的女性，其原发性痛经的发生率比无家族史者高2 - 3倍。这可能与遗传物质决定的个体体质有关，比如遗传决定了子宫对前列腺素的敏感性等方面。