血管瘤的形成目前认为主要与血管生成调控机制异常有关。一般来说，在胚胎发育过程中，特定阶段的血管生成调控出现偏差就可能引发血管瘤。
胚胎发育时期的因素
血管生成因子失衡： 在胚胎早期，血管生成因子起着关键作用。比如血管内皮生长因子（VEGF）等，如果这类因子在胚胎发育时出现失衡情况，就容易影响血管的正常形成。正常情况下，血管内皮生长因子能精准调控血管内皮细胞的增殖、迁移等过程，以保证血管系统有序构建。但当它的表达量异常或者作用机制出现紊乱时，就可能导致血管异常增殖，进而形成血管瘤。原始血管网异常分化： 胚胎时期会形成原始的血管网，正常情况下这些原始血管网会按照特定的规律分化形成不同类型的血管结构。然而，如果在分化过程中受到某些因素干扰，就可能使得部分血管组织分化异常，朝着异常增殖的方向发展，最终形成血管瘤。例如一些遗传因素可能会影响原始血管网的分化程序，增加血管瘤形成的风险。
遗传因素相关
家族遗传倾向： 有研究发现，部分血管瘤患儿存在家族遗传的情况。如果家族中有亲属患有血管瘤，那么后代患血管瘤的概率可能会相对较高。虽然具体的遗传方式还不完全明确，但基因层面的某些突变或遗传标记可能与血管瘤的易感性相关。比如某些染色体上的基因发生变异，就可能影响血管发育相关的信号通路，使得个体更容易出现血管异常增殖形成血管瘤。特定基因变异： 目前已经发现一些特定的基因变异与血管瘤的形成有关。例如，某些涉及血管生成调控的基因发生突变，就可能打破正常的血管生成平衡。像TEK基因等，其突变可能会影响血管内皮细胞的功能，导致血管异常增生，进而引发血管瘤。不过，并不是所有携带相关基因变异的人都会发病，环境等其他因素也会参与其中。
激素水平影响
雌激素相关： 研究表明，雌激素可能在血管瘤的形成中起到一定作用。在婴幼儿时期，体内雌激素水平的变化可能会影响血管的生长。例如，女婴患血管瘤的概率相对男婴可能会高一些，这可能与女性婴儿体内雌激素水平的特点有关。雌激素能够刺激血管内皮细胞的增殖等活动，如果婴幼儿体内雌激素水平异常波动，就可能促使血管异常增殖形成血管瘤。不过，具体的作用机制还在进一步研究中，目前已知雌激素通过与血管内皮细胞上的雌激素受体结合，影响相关信号传导通路来发挥作用。孕激素相关： 孕激素也可能参与血管瘤的形成过程。在一些血管瘤患者中观察到，体内孕激素水平的变化可能与血管瘤的生长状态有关。当孕激素水平出现异常时，可能会影响血管的稳定性和生长调控，导致血管异常增生形成血管瘤。但孕激素在血管瘤形成中的具体作用环节还需要更深入的研究来明确。