妊娠高血压的发生与多种因素相关。一般认为，孕妇年龄≥40岁、有慢性高血压或肾炎等病史的人群，发生妊娠高血压的风险相对较高。据统计，大约5%-10%的孕妇会出现妊娠高血压相关问题。
胎盘因素相关
胎盘浅着床： 正常妊娠时，胎盘种植在子宫的合适位置，能保证良好的血液供应。而在妊娠高血压患者中，胎盘浅着床较为常见，这会导致子宫螺旋小动脉重铸不足，使得胎盘血流灌注减少，进而引发一系列病理生理变化，最终可能促使妊娠高血压的发生。滋养细胞侵袭异常： 滋养细胞是胎盘的重要组成部分，正常情况下它们会进行适当的侵袭，以重塑子宫螺旋动脉。但在妊娠高血压患者中，滋养细胞侵袭出现异常，不能很好地完成对子宫螺旋动脉的重塑，影响了胎盘的血液供应和营养物质的传递，从而增加了妊娠高血压的发病几率。
遗传因素相关
家族遗传倾向： 研究发现，妊娠高血压具有一定的家族遗传易感性。如果孕妇的母亲或姐妹等有过妊娠高血压病史，那么该孕妇发生妊娠高血压的可能性会明显高于没有家族遗传史的孕妇。这可能与遗传基因的携带有关，某些特定的基因变异可能会增加机体对妊娠高血压相关病理过程的易感性。基因多态性影响： 人体存在多种基因的多态性，一些与血管内皮功能、氧化应激、炎症反应等相关的基因多态性变化，可能会影响妊娠过程中母体的生理状态，使得孕妇更容易出现血压升高的情况。例如，与血管紧张素系统相关的基因多态性改变，可能会影响血管的收缩和舒张功能，进而对血压产生影响。
血管内皮细胞受损相关
氧化应激损伤： 正常情况下，机体的氧化与抗氧化系统处于平衡状态。但在妊娠高血压发生时，氧化应激反应增强，体内产生过多的自由基，这些自由基会损伤血管内皮细胞。自由基可以攻击血管内皮细胞的细胞膜、蛋白质和核酸等，导致血管内皮细胞功能紊乱，影响血管的正常舒张和收缩调节，使得血压升高。炎症因子作用： 妊娠过程中，体内的炎症反应会有所变化。当发生妊娠高血压时，体内炎症因子水平升高，如肿瘤坏死因子 - α、白细胞介素 - 6等炎症因子会参与到血管内皮细胞的损伤过程中。炎症因子可以刺激血管内皮细胞分泌一些不良介质，进一步破坏血管内皮的完整性和功能，导致血管内皮细胞受损，影响血管的正常功能，促使妊娠高血压的发生发展。