脑动脉瘤的形成是多种因素共同作用的结果。目前认为，遗传因素可能起到一定作用，比如有家族性脑动脉瘤病史的人群，患病风险会比普通人群高一些。另外，动脉壁结构异常也是重要因素，正常动脉壁有三层结构，当其中一层或多层出现发育缺陷等情况时，就容易形成动脉瘤。还有一些后天因素也会增加患病几率，像高血压，长期高血压会使动脉壁承受过高压力，容易损伤动脉壁，进而促进脑动脉瘤的形成，据统计，高血压患者患脑动脉瘤的风险比血压正常人群要高。
遗传因素相关
家族遗传倾向： 研究发现，如果家族中有亲属患有脑动脉瘤，那么其他家庭成员患脑动脉瘤的概率会比没有家族史的人高出一定比例。比如有一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患脑动脉瘤，其自身患病风险可能会增加2 - 3倍左右。这是因为某些与血管发育相关的基因发生突变等遗传改变可能在家族中传递，影响动脉壁的正常发育和结构。基因相关机制： 一些特定的基因变异会影响动脉壁的胶原蛋白、弹性纤维等成分的合成或功能，导致动脉壁结构不稳定。例如某些与血管平滑肌细胞功能相关的基因出现突变，会使血管平滑肌细胞不能正常发挥维持动脉壁张力等作用，从而为脑动脉瘤的形成埋下隐患。
动脉壁结构异常方面
先天性发育缺陷： 胚胎发育时期，动脉壁的中膜层发育不良，中膜层主要由平滑肌细胞和弹性纤维等组成，若这些成分发育不完善，动脉壁就比较薄弱。比如中膜层的弹性纤维数量不足或结构异常，当动脉内血流冲击时，薄弱的动脉壁就容易向外膨出形成动脉瘤。这种先天性的动脉壁结构异常在胚胎早期就已经存在，只是可能在成年后才逐渐表现出来。后天性损伤导致结构改变： 除了先天性因素，后天的一些情况也会损伤动脉壁结构。像长期的动脉炎，例如细菌性动脉炎，炎症会破坏动脉壁的组织，使动脉壁变得脆弱。还有动脉粥样硬化，虽然主要影响大、中动脉，但也可能累及脑动脉，动脉粥样硬化斑块会使动脉壁增厚、变硬，局部血流动力学改变，进而影响动脉壁的正常结构，增加脑动脉瘤形成的风险。
后天因素之高血压影响
高血压对动脉壁的力学作用： 高血压时，血液对动脉壁的压力持续升高，正常情况下动脉壁可以通过自身的调节机制来适应一定程度的压力变化，但长期高血压会超出动脉壁的适应范围。过高的压力会反复牵拉动脉壁，导致动脉壁的弹力纤维断裂、胶原纤维增生等，使动脉壁的弹性降低、韧性减弱。随着时间推移，动脉壁就容易局部膨出形成动脉瘤。一般来说，收缩压长期高于140mmHg，舒张压长期高于90mmHg的高血压患者，患脑动脉瘤的风险会明显增加。高血压与脑动脉瘤的病程关系： 高血压不仅会促进脑动脉瘤的形成，还会影响脑动脉瘤的发展进程。有高血压的脑动脉瘤患者，动脉瘤破裂的风险相对更高。因为高血压状态下，动脉瘤壁承受的压力更大，更容易发生破裂出血。所以对于有高血压的人群，控制血压对于预防脑动脉瘤破裂等严重并发症非常重要。