溶血性贫血是红细胞遭到破坏，寿命缩短，骨髓造血功能代偿不足时发生的贫血。正常骨髓造血有6 - 8倍的代偿能力，当溶血超过骨髓代偿能力时就会引发溶血性贫血。
发病原因分类
红细胞自身异常导致的溶血性贫血
遗传性红细胞膜缺陷：比如遗传性球形红细胞增多症，这是一种常染色体显性遗传病，由于红细胞膜的骨架蛋白异常，导致红细胞膜对钠离子的通透性增加，细胞内钠离子积聚，细胞变成球形，变形能力降低，容易在脾脏中被破坏。遗传性红细胞酶缺乏：像葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G - 6 - PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传，患者体内缺乏G - 6 - PD，影响红细胞的磷酸戊糖途径，导致红细胞抗氧化能力下降，容易受到氧化剂的损伤而发生溶血。当食用蚕豆等氧化性食物后，就可能诱发急性溶血。
红细胞外部因素导致的溶血性贫血
免疫性溶血性贫血：包括自身免疫性溶血性贫血，机体免疫系统产生了攻击自身红细胞的抗体，分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型多发生于中老年女性，抗体在37℃时活性最强；冷抗体型可见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等疾病，抗体在低温时活性增强。另外还有新生儿溶血病，是由于母婴血型不合，母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞引起溶血。血管性溶血性贫血：微血管病性溶血性贫血常见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等，微血管内形成纤维蛋白条索，红细胞通过时被牵拉、破坏；行军性血红蛋白尿多见于长跑、行军后，可能与红细胞在血管内受到机械性损伤有关。
其他因素导致的溶血性贫血
感染相关溶血性贫血：某些细菌、病毒感染可引起溶血。例如疟疾，疟原虫寄生在红细胞内，繁殖导致红细胞破裂；链球菌感染后可引起自身免疫性溶血性贫血。化学物质、药物导致的溶血性贫血：如苯肼、砷化氢等化学物质，磺胺类、解热镇痛药等药物，可直接或间接损伤红细胞膜，导致红细胞破裂溶血。比如有些患者服用磺胺类药物后，可能出现急性溶血反应。溶血性贫血的表现因病情轻重而异，轻者可能仅有乏力、面色苍白等贫血表现，重者可出现寒战、高热、腰痛、酱油色尿等急性溶血症状。一旦怀疑有溶血性贫血，需要及时就医，通过血常规、红细胞脆性试验、抗人球蛋白试验等检查明确诊断，并针对不同类型采取相应的治疗措施，如去除病因、糖皮质激素治疗、输血等。