婴儿血管瘤的发生目前认为主要与血管生成相关因素异常有关。据研究，婴儿血管瘤的发病率约为 10%左右。
胚胎发育因素
血管形成调控异常： 在胚胎发育过程中，某些基因的突变或表达异常可能影响血管的正常形成。比如一些与血管内皮生长因子（VEGF）相关的基因调控出现偏差，VEGF在血管生成中起着关键作用，其异常会导致血管过度增生，从而引发婴儿血管瘤。原始血管网异常： 胚胎早期原始血管网的发育出现异常，使得局部血管组织不能正常分化和退化，进而积聚形成血管瘤样结构。
生物学因素
雌激素水平影响： 有研究发现，婴儿血管瘤组织中雌激素受体表达较高。婴儿出生后体内雌激素水平的变化可能刺激血管瘤内的血管内皮细胞增殖，促使血管瘤生长。例如女婴相对男婴可能有更高的雌激素相关反应，所以女婴患婴儿血管瘤的比例可能稍高一些。细胞因子作用： 多种细胞因子参与了婴儿血管瘤的发生发展。像碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等细胞因子能够促进血管内皮细胞的增殖和迁移，在婴儿血管瘤病变部位，这些细胞因子的异常分泌或作用失衡，导致血管过度增殖形成血管瘤。
遗传因素
家族遗传倾向： 部分婴儿血管瘤患者存在家族遗传背景。如果家族中有亲属曾患婴儿血管瘤，那么后代患婴儿血管瘤的风险可能会增加。虽然具体的遗传方式还不完全明确，但遗传易感性在其中起到了一定作用，可能是某些特定基因的遗传变异使得个体更容易发生血管异常增殖形成血管瘤。基因多态性： 一些特定基因的多态性与婴儿血管瘤的发生相关。比如某些血管生成相关基因的多态性改变，会影响个体对血管生成调控的敏感性，从而增加患婴儿血管瘤的几率。