神经源性肺水肿是指在没有左心房压力升高的情况下，因颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺部毛细血管流体静压增高，渗透性增加，淋巴回流障碍而导致的肺水肿。
其主要原因是：
1.颅脑损伤：直接或间接损伤中枢神经系统，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，血压升高，肺小动脉收缩，肺动脉压升高，肺毛细血管静水压升高，液体渗出增加。
2.下丘脑损伤：下丘脑是调节心血管活动和水盐代谢的皮质下中枢，下丘脑损伤可引起应激反应，释放大量儿茶酚胺、血管紧张素、抗利尿激素等血管活性物质，导致全身血管收缩，血压升高，肺毛细血管静水压升高，液体渗出增加。
3.疼痛：剧烈的疼痛可刺激机体释放大量的儿茶酚胺、缓激肽、前列腺素等血管活性物质，导致全身血管收缩，血压升高，肺毛细血管静水压升高，液体渗出增加。
4.缺氧：严重的缺氧可导致肺小动脉收缩，肺动脉压升高，肺毛细血管静水压升高，液体渗出增加。
5.感染：感染可引起全身炎症反应，释放大量的炎症介质，导致全身血管收缩，血压升高，肺毛细血管静水压升高，液体渗出增加。
6.其他：如机械通气、高碳酸血症、低血糖、酸中毒等也可导致神经源性肺水肿的发生。
神经源性肺水肿的临床表现主要为呼吸困难、咳嗽、咳血痰、胸闷、气急等。严重者可出现呼吸衰竭、心力衰竭等并发症，甚至危及生命。
对于神经源性肺水肿的治疗，主要包括以下几个方面：
1.去除病因：积极治疗颅脑损伤、感染等原发病，解除疼痛等诱因。
2.降低肺动脉压：给予血管扩张剂、利尿剂等药物，降低肺动脉压，减轻肺水肿。
3.机械通气：对于严重的呼吸困难者，可给予机械通气，改善氧合。
4.支持治疗：给予营养支持、水电解质平衡等治疗，维持患者的生命体征。
总之，神经源性肺水肿是一种严重的并发症，需要及时诊断和治疗。对于颅脑损伤等患者，应密切观察病情变化，及时发现并处理肺水肿的发生。