阿尔茨海默病是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
其主要病因及发病机制如下：
1.β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积：Aβ在细胞外形成老年斑，是阿尔茨海默病的特征性病理改变之一。Aβ的产生和清除失衡，导致其在脑内过度沉积，可能是阿尔茨海默病发生的始动因素。
2.tau蛋白过度磷酸化：tau蛋白过度磷酸化导致其构象改变，形成神经原纤维缠结，是阿尔茨海默病的另一个特征性病理改变。tau蛋白的过度磷酸化会影响微管的稳定性，导致神经元的变性和死亡。
3.基因突变：某些基因突变，如APP、PSEN1、PSEN2等，可能导致阿尔茨海默病的发生。这些基因突变会影响Aβ和tau蛋白的代谢，增加患病风险。
4.胆碱能神经元损伤：阿尔茨海默病患者大脑皮质和海马区的胆碱能神经元大量丢失，导致乙酰胆碱水平下降，影响学习、记忆等认知功能。
5.氧化应激：氧化应激导致神经元损伤和死亡，可能参与阿尔茨海默病的发病过程。
6.炎症反应：炎症反应在阿尔茨海默病的发生和发展中起重要作用，炎症因子的释放可能导致神经元的损伤和死亡。
7.其他因素：年龄、家族史、头部外伤、低教育水平、糖尿病、高血压、高血脂等因素也可能增加阿尔茨海默病的患病风险。
目前，阿尔茨海默病还没有特效的治疗方法，主要通过药物治疗和非药物治疗来缓解症状、延缓病情进展。药物治疗主要包括改善认知功能的药物、抗抑郁药物、抗精神病药物等；非药物治疗包括认知训练、社交活动、运动锻炼、健康饮食等。此外，早期诊断和治疗对于改善阿尔茨海默病患者的预后非常重要。