药物热的发病机制较为复杂，主要与药物作为半抗原引发免疫反应、药物直接作用于体温调节中枢等因素相关。
一、免疫反应介导的发病机制
药物作为半抗原进入人体后，会与体内的蛋白质结合形成完全抗原，从而刺激机体免疫系统产生相应的抗体。当再次接触相同药物时，抗原抗体就会发生特异性结合，引发一系列免疫反应。例如，药物性狼疮就是药物通过这种免疫机制引发的自身免疫性疾病，患者会出现发热等症状。这种免疫反应可能涉及细胞免疫和体液免疫，激活免疫系统后释放出如白细胞介素等细胞因子，这些细胞因子会影响体温调节中枢，导致体温升高。
1. 体液免疫相关
在体液免疫中，B淋巴细胞受到药物 - 蛋白复合物刺激后，会增殖分化为浆细胞，产生特异性抗体。抗体与药物 - 蛋白复合物结合形成免疫复合物，这些免疫复合物沉积在血管壁等部位，激活补体系统，吸引中性粒细胞等炎性细胞浸润，释放炎症介质，进而引起发热等炎症反应表现。
2. 细胞免疫相关
细胞免疫方面，T淋巴细胞识别药物 - 蛋白复合物后被激活，活化的T细胞会分泌多种细胞因子，如干扰素 - γ等。这些细胞因子可以激活巨噬细胞等，使其释放内热原，作用于体温调节中枢，导致体温调定点升高，引起发热。
二、药物直接作用于体温调节中枢
某些药物可能直接作用于体温调节中枢，干扰其正常的体温调节功能。例如，一些麻醉药可能影响体温调节中枢的神经递质平衡，导致体温调节紊乱，进而引发发热。还有些药物可能通过影响线粒体的功能，使机体产热增加，而散热不能相应增加，从而导致体温升高。比如某些抗结核药物，可能干扰细胞内的能量代谢过程，使机体产热异常增多，引发药物热。
三、药物引起的其他非免疫性机制
药物还可能通过其他非免疫性机制导致发热。例如，药物引起的溶血反应，红细胞破裂释放出大量的血红蛋白等物质，这些物质可以作为致热原引起发热。另外，药物导致的肝脏损伤，影响药物的代谢和清除，也可能间接引起发热。药物引起的过敏反应除了免疫机制外，还可能通过肥大细胞脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起血管扩张、通透性增加等，进而影响体温调节相关的血流等情况，导致发热。参考文献：
《临床药物治疗学》（相关医学教材）
国家卫健委发布的药物热相关诊疗知识
FAQ
Q：药物热常见于哪些人群？
A：一般来说，有过敏体质的人群相对更容易发生药物热，但并不是绝对的，任何使用可能引发药物热药物的人群都有发生的可能，只是过敏体质者风险相对较高。
Q：药物热的发热特点是怎样的？
A：药物热通常在用药后一定时间出现，体温可呈弛张热或稽留热等，一般停药后体温会逐渐下降。
Q：如何区分药物热和感染性发热？
A：药物热通常在用药后出现，一般没有感染相关的局部或全身感染的典型表现，如感染性发热常伴有感染部位的红、肿、热、痛或相应感染灶的实验室证据等，而药物热停用相关药物后体温多能自行改善。
Q：发现药物热后应该怎么做？
A：首先应立即停用可疑引发药物热的药物，然后及时就医，医生会根据具体情况进行评估和相应处理。
Q：药物热会有哪些严重后果吗？
A：一般及时发现并处理，药物热本身预后较好，但如果延误治疗，可能会掩盖病情等，但通常不会有极其严重的长期不可逆后果，不过还是要重视及时处理。
Q：是否所有药物都可能引起药物热？
A：理论上几乎所有药物都有可能引起药物热，只是不同药物发生的概率不同。
Q：再次使用曾经引起药物热的药物会怎样？
A：再次使用曾经引起药物热的药物，发生药物热的概率会大大增加，而且可能症状会更严重，所以应绝对避免再次使用该类药物。
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本文内容仅供健康科普参考，不构成任何医疗诊断或治疗建议。个人情况存在差异，如出现持续不适或症状加重，请及时就医，由专业医师面诊评估后制定个性化方案。切勿自行诊断或用药。