冠状病毒感染主要通过病毒表面的刺突蛋白（S蛋白）与宿主细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合，从而进入宿主细胞。进入细胞后，病毒利用宿主细胞的物质进行复制增殖，引发一系列病理生理变化。
病毒与受体结合机制
冠状病毒的S蛋白具有关键作用，它能特异性识别并结合宿主细胞表面的ACE2受体，这是病毒侵入细胞的首要步骤。不同类型的冠状病毒与ACE2受体的结合亲和力存在差异，这也影响了其感染宿主细胞的效率和宿主范围。
细胞内复制过程
病毒核酸进入宿主细胞后，利用宿主细胞的转录和翻译系统进行病毒基因组的复制以及病毒蛋白的合成。病毒会合成多种结构蛋白和非结构蛋白，这些蛋白共同参与病毒颗粒的组装，然后释放出子代病毒，继续感染其他细胞，导致组织和器官的损伤。
免疫反应相关机制
在病毒感染过程中，宿主的免疫系统会被激活。一方面，机体试图通过免疫反应清除病毒，但过度的免疫反应可能会引发细胞因子风暴等病理改变，导致炎症反应加剧，造成肺部等器官的损伤，出现如急性呼吸窘迫综合征等严重并发症。对于儿童等特殊人群，由于免疫系统发育尚未完善，在冠状病毒感染时，免疫反应的调控可能更为复杂，更容易出现免疫失衡相关的严重病情。而老年人由于机体功能衰退，免疫应答能力下降，感染后也更易出现重症情况。