冠状病毒通过其表面的刺突蛋白（S蛋白）与宿主细胞表面的受体结合，从而进入细胞。例如，严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）主要与宿主细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合实现入侵。
病毒在细胞内的复制
进入细胞后，冠状病毒的基因组RNA开始进行复制和转录，利用宿主细胞的物质合成自身的蛋白质和新的基因组RNA，组装成新的病毒颗粒，然后从宿主细胞释放出来，继续感染其他细胞。
引发免疫反应及炎症损伤
病毒感染会引发机体的免疫反应，免疫系统在清除病毒的过程中可能会导致炎症因子大量释放，如白细胞介素 - 6（IL - 6）等炎症因子过度释放，造成肺部等组织器官的炎症损伤，严重时可导致急性呼吸窘迫综合征等严重并发症。对于儿童等特殊人群，由于其免疫系统发育尚不完善，在感染冠状病毒时，免疫反应的调控可能与成人有所不同，更容易出现过度炎症反应相关的严重情况。而老年人由于机体功能衰退，免疫功能下降，感染后发病机制中炎症反应和组织损伤可能更为复杂，康复相对较慢。