子宫异位症的发生是多种因素共同作用的结果。目前认为，子宫内膜种植学说被广泛认可，大约10% - 15%的育龄女性可能受其影响。
经血逆流种植
经期子宫收缩异常： 在月经期间，子宫的收缩如果出现异常，就可能导致子宫内膜碎片随着经血逆流。比如，子宫强烈收缩时，内膜碎片更容易通过输卵管进入盆腔，进而种植在盆腔脏器表面等部位，慢慢生长形成异位病灶。输卵管蠕动异常： 输卵管的正常蠕动可以帮助输送受精卵等，但如果输卵管蠕动出现异常，逆流的内膜碎片就不容易被及时输送回宫腔，而是滞留在盆腔，从而种植下来发展成子宫异位症。
免疫防御功能异常
免疫系统识别缺陷： 人体的免疫系统本应能识别并清除异位的子宫内膜组织，但如果免疫系统存在识别缺陷，就无法有效清除这些异位的内膜。例如，机体的免疫监视功能下降，不能及时发现并处理盆腔里异位的内膜细胞。自身抗体产生： 有些女性体内会产生自身抗体，破坏自身组织的免疫平衡。当自身抗体作用于盆腔组织时，可能干扰子宫内膜组织的正常代谢和清除过程，使得异位的子宫内膜能够存活并生长，逐渐引发子宫异位症。
遗传因素影响
家族遗传倾向： 如果家族中有直系亲属患有子宫异位症，那么其他女性成员患病的风险会相对增高。研究发现，遗传因素可能通过影响子宫内膜细胞的特性等方面，增加子宫异位症的发病几率。比如，某些基因的突变可能使子宫内膜细胞更容易发生异位种植和生长。多基因遗传模式： 子宫异位症的遗传不是单一基因决定的，而是多基因遗传模式。多个相关基因的变异共同作用，会增加个体患子宫异位症的易感性。不同的基因可能参与调控子宫内膜的生长、粘连形成等过程，当这些基因出现异常时，就更容易引发子宫异位症。