甲减即甲状腺功能减退症，主要是由于各种原因导致甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足引起的。其中，自身免疫损伤是常见原因之一，像慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病），约占全部甲减病因的90%左右。另外，甲状腺破坏也是原因之一，比如手术切除甲状腺，或者131I治疗甲亢时，131I剂量掌握不当，破坏甲状腺组织过多，也会引发甲减。还有碘摄入异常，长期缺碘会使甲状腺激素合成原料不足，从而导致甲减，而长期摄入过量碘也可能引发甲状腺功能减退。
自身免疫因素相关
自身免疫性甲状腺炎： 像慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是因为自身免疫系统错误地攻击甲状腺组织，使得甲状腺细胞受损，影响甲状腺激素的正常合成与分泌。这种情况在女性中的发病率相对较高，尤其是30 - 50岁的女性更容易受到影响。患者除了可能出现甲减症状外，还可能有甲状腺肿大等表现。其他自身免疫性疾病关联： 一些其他自身免疫性疾病也可能与甲减相关，比如1型糖尿病、系统性红斑狼疮等。这些疾病会通过免疫系统的异常反应，间接影响甲状腺的功能，增加甲减发生的风险。
甲状腺破坏因素相关
手术切除甲状腺： 如果因为甲状腺结节、甲状腺癌等疾病进行了甲状腺大部分或全部切除手术，那么剩余的甲状腺组织可能无法分泌足够的甲状腺激素来维持身体正常需求，从而引发甲减。一般来说，甲状腺切除范围越大，发生甲减的概率越高。例如，甲状腺癌进行甲状腺全切术后，大部分患者需要终身补充甲状腺激素。131I治疗甲亢： 131I治疗甲亢是利用其放射性破坏甲状腺组织来减少甲状腺激素的分泌。但如果131I剂量使用过多，就会过度破坏甲状腺组织，导致甲状腺激素合成不足，进而引发甲减。通常在131I治疗后的几个月到几年内可能会逐渐出现甲减的表现。
碘摄入异常因素相关
碘缺乏： 在一些碘缺乏地区，人们日常饮食中碘的摄入量不足，而碘是合成甲状腺激素的重要原料，长期碘缺乏会使甲状腺激素合成减少，导致甲状腺代偿性增生肿大，最终发展为甲减。比如在一些山区，由于土壤中碘含量低，居民长期食用含碘低的食物，甲减的发病率相对较高。碘过量： 长期摄入过量的碘也会影响甲状腺功能。例如，长期大量食用含碘丰富的食物（如海带、紫菜等），或者长期服用含碘药物，可能会干扰甲状腺激素的正常代谢，导致甲状腺功能减退。一般短期内大量摄入碘可能不会马上出现甲减，但长期过量会逐渐影响甲状腺的功能调节。