肝豆状核变性（Wilson病）通常不是一出生就有，而是在儿童或青少年时期逐渐发病。
肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，由基因突变引起。具体病因如下：
基因突变：患者体内的ATP7B基因发生突变，导致铜离子代谢异常，铜在体内过度蓄积，进而损害肝脏、脑部等器官。
铜代谢异常：正常情况下，铜通过铜蓝蛋白从胆汁中排泄。然而，在肝豆状核变性患者中，ATP7B基因突变导致铜蓝蛋白合成减少或功能异常，使铜无法正常排出体外，从而在体内蓄积。
蓄积部位及危害：铜在体内主要蓄积在肝脏、大脑基底节、肾脏等部位。长期铜蓄积会导致肝脏损伤、肝硬化、神经系统症状（如震颤、共济失调、精神症状等）、肾脏损害等。
症状通常在儿童或青少年时期出现，但也有少数患者在成年后才发病。症状的出现和严重程度与铜蓄积的程度和速度有关。
需要注意的是，肝豆状核变性的诊断需要综合临床表现、实验室检查（如铜蓝蛋白、铜排泄率、基因检测等）以及家族史等因素。对于有肝豆状核变性家族史的人群，应密切关注相关症状，并在医生的指导下进行定期筛查和诊断。
对于疑似肝豆状核变性的患者，医生可能会采取以下治疗方法：
饮食调整：限制铜的摄入，避免食用含铜高的食物（如贝类、动物肝脏、坚果等）。
药物治疗：使用螯合剂（如青霉胺、曲恩汀等）促进铜的排泄，或使用抗氧化剂等药物保护器官功能。
其他治疗：针对症状进行相应的治疗，如震颤可使用苯海索等药物，精神症状可使用抗精神病药物等。
此外，肝豆状核变性患者需要终身治疗和管理，定期复查以监测铜代谢情况和调整治疗方案。同时，患者和家属也需要了解疾病的注意事项，如避免接触铜器、按时服药等。
总之，肝豆状核变性不是一出生就有的疾病，而是一种逐渐发展的疾病。对于有相关症状或家族史的人群，应及时就医，以便早期诊断和治疗。