预后较差,10年50%-70%发展至终末期肾衰竭。
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DDD病因不明。50%的患者有上呼吸道感染前驱症状,其中21%~45%的患者抗链球菌溶血素“O”试验(ASO)滴度升高,推测DDD可能与A组链球菌感染有关,但有争议。
基因的检查报告显示由于旁路补体激活调节的H因子(CHF)的基因异常。
有认为自身免疫、感染、抗H因子抗体和H因子基因突变可能改变H因子的功能或减少H因子,导致C3转换酶等暴露,由此诱导C3肾炎因子产生,进一步活化C3转换酶,持续活化补体替代途径,破坏肾小球基底膜使致密物沉积,造成组织损伤形成DDD。