呼吸衰竭通常是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。一般来说，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO₂）<60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）>50mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。
按发病急缓分类
急性呼吸衰竭： 起病急骤，常因突发事件导致肺功能急剧恶化。比如溺水、电击等情况，短时间内就会影响肺的通气或换气功能，在数分钟或数小时内就可出现呼吸衰竭的表现，需要立即采取抢救措施。慢性呼吸衰竭： 多由慢性肺部疾病引起，病情进展缓慢。像慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，病程较长，随着病情发展，肺功能逐渐减退，在数月甚至数年的时间里，慢慢出现呼吸衰竭，常在原有肺部疾病基础上，因呼吸道感染等诱因使病情加重。
按血气分析分类
Ⅰ型呼吸衰竭： 仅有PaO₂<60mmHg，PaCO₂降低或正常。常见于肺换气功能障碍性疾病，比如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。这些疾病会影响肺的气体交换，导致氧气不能有效地进入血液，而二氧化碳的排出相对影响较小。Ⅱ型呼吸衰竭： 既有PaO₂<60mmHg，又有PaCO₂>50mmHg。主要是由于肺通气功能障碍所致，常见于慢性阻塞性肺疾病，因为患者气道狭窄、气流受限，导致肺泡通气不足，二氧化碳排出受阻，同时氧气摄入也受到影响。
按发病机制分类
通气性呼吸衰竭： 因肺通气不足引起。包括中央性气道阻塞，如喉部、气管的炎症、水肿、异物等导致气道狭窄；外周性气道阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘等引起的小气道狭窄和阻塞；呼吸泵功能障碍，如胸廓畸形、重症肌无力等影响呼吸肌的收缩和舒张，从而导致肺通气不足。换气性呼吸衰竭： 因肺换气功能障碍引起。主要是肺泡与血液之间的气体交换发生障碍。比如肺泡膜面积减少（如肺不张、肺叶切除等）、肺泡膜厚度增加（如肺纤维化、肺炎等）、通气/血流比例失调（如肺栓塞时部分肺泡血流减少，而通气正常，导致通气/血流比例增大；而肺部炎症等情况可能使部分肺泡通气减少，血流正常，导致通气/血流比例减小）等情况，都可影响气体交换，引发换气性呼吸衰竭。