胃息肉形成的原因目前尚不十分明确，可能与多种因素有关。一般认为，幽门螺杆菌感染是比较常见的因素之一，有研究显示，约50%以上的胃息肉患者伴有幽门螺杆菌感染。另外，长期服用某些非甾体类抗炎药物，比如阿司匹林等，也可能增加胃息肉的发生风险。还有遗传因素也可能起到一定作用，若家族中有胃息肉患者，其亲属患胃息肉的几率可能相对较高。
幽门螺杆菌感染相关
幽门螺杆菌持续刺激：幽门螺杆菌在胃内生存时，会产生一些物质，长期刺激胃黏膜，导致胃黏膜上皮细胞异常增生，进而形成息肉。比如有调查发现，在幽门螺杆菌阳性的人群中，胃息肉的检出率比阴性人群要高不少。炎症长期存在：幽门螺杆菌引发的胃部炎症会持续存在，炎症反复刺激胃黏膜，使得胃黏膜不断修复，在这个过程中就容易出现息肉样的改变。
药物因素影响
非甾体类抗炎药的作用：像阿司匹林这类非甾体类抗炎药，长期服用会影响胃黏膜的正常代谢和修复功能。它会抑制胃黏膜前列腺素的合成，而前列腺素对胃黏膜有保护作用，缺乏前列腺素后，胃黏膜容易受损，进而引发胃息肉。一般连续服用这类药物超过一定时间，比如连续服用3个月以上，胃息肉发生几率会明显增加。其他药物的潜在影响：一些其他药物，虽然相对少见，但也可能对胃黏膜产生影响，从而与胃息肉的形成有一定关联，但相对幽门螺杆菌和非甾体类抗炎药来说，影响程度相对较小。
遗传因素相关
家族遗传倾向：如果家族中有胃息肉的遗传易感性，那么家族成员患胃息肉的可能性会比普通人高。比如某些基因突变可能会使个体更容易出现胃黏膜上皮细胞的异常增殖，从而增加胃息肉的发生风险。有研究表明，若一级亲属中有胃息肉患者，其亲属患胃息肉的风险比无家族史者高2 - 3倍左右。基因调控异常：从基因层面来看，一些与细胞生长、分化相关的基因发生突变或调控异常时，就可能导致胃黏膜细胞异常生长，形成息肉。目前已经发现了一些与胃息肉形成相关的特定基因位点，但具体机制还在进一步研究中。