特发性血小板减少性紫癜的病因目前尚未完全明确，一般认为可能与自身免疫、感染等因素有关。据研究，约60% - 70%的患者体内存在抗血小板抗体，这是导致血小板破坏过多的重要原因之一。
自身免疫因素相关
自身抗体产生： 人体免疫系统出现异常时，会错误地产生抗血小板的抗体。这些抗体能够与血小板结合，使得血小板被体内的巨噬细胞识别并破坏。例如，在某些遗传易感性的基础上，受到外界因素刺激后，免疫系统失调，就会引发自身抗体攻击血小板。免疫调节异常： 机体的免疫调节机制出现紊乱，T淋巴细胞的功能异常，不能正常调节B淋巴细胞产生抗体的过程。正常情况下，T淋巴细胞可以调控B淋巴细胞产生合适的抗体来应对外来抗原，但在特发性血小板减少性紫癜患者体内，这种调控失衡，导致B淋巴细胞过度产生针对血小板的抗体。
感染因素相关
病毒感染： 多种病毒感染可能与特发性血小板减少性紫癜的发生有关。比如，风疹病毒、麻疹病毒、水痘 - 带状疱疹病毒等感染后，可能会触发机体的免疫反应，进而影响血小板的数量和功能。有研究发现，在病毒感染后的1 - 3周左右，部分患者会出现血小板减少的情况，推测是病毒感染改变了血小板的抗原性，使得免疫系统将血小板当作外来异物进行攻击。细菌感染： 某些细菌感染也可能参与发病。像幽门螺杆菌感染，研究发现幽门螺杆菌感染与特发性血小板减少性紫癜存在一定关联。幽门螺杆菌感染后，机体的免疫反应可能会波及血小板，导致血小板破坏增加，数量减少。
其他可能因素
遗传因素： 虽然不是所有患者都有明确的遗传背景，但遗传因素在特发性血小板减少性紫癜的发病中可能起到一定作用。有研究表明，某些基因的多态性与特发性血小板减少性紫癜的易感性相关。如果家族中有近亲患有特发性血小板减少性紫癜，那么其他家族成员患病的风险可能会相对增加，但具体的遗传模式还需要进一步深入研究。雌激素作用： 临床上发现，特发性血小板减少性紫癜在女性中的发病率相对高于男性，尤其是在育龄期女性中更为常见。推测可能与雌激素有关，雌激素可能会抑制血小板的生成，或者增强单核 - 巨噬细胞系统对血小板的吞噬作用，从而导致血小板减少。