特发性血小板减少性紫癜的病因目前尚未完全明确，可能与自身免疫因素、感染因素等有关。一般认为，自身免疫功能紊乱是重要因素，约80%的患者体内可检测到血小板相关抗体。
自身免疫因素相关
自身抗体产生： 人体免疫系统出现异常时，会错误地产生针对自身血小板的抗体。这些抗体就像“敌人”一样，会攻击自身的血小板，导致血小板被破坏过多。例如，体内的B淋巴细胞受到刺激后，产生大量针对血小板抗原的免疫球蛋白，如IgG等，这些抗体与血小板结合后，会被单核 - 巨噬细胞系统识别并清除，使得血小板数量减少。免疫调节异常： 机体的免疫调节机制出现紊乱，T淋巴细胞的功能也会发生改变。正常情况下，T淋巴细胞可以调节B淋巴细胞的活性，但在特发性血小板减少性紫癜患者体内，T淋巴细胞的这种调节功能失调，不能有效地控制B淋巴细胞产生过多的自身抗体，从而进一步加重了血小板的破坏。
感染因素相关
病毒感染： 某些病毒感染可能会诱发特发性血小板减少性紫癜。比如，儿童患病毒感染性疾病后，发生特发性血小板减少性紫癜的风险增加。像风疹病毒、麻疹病毒、水痘 - 带状疱疹病毒等感染后，可能会引发机体的免疫反应，导致血小板受到攻击而减少。有研究发现，在病毒感染后的1 - 3周左右，部分患者会出现血小板减少的情况。细菌感染： 细菌感染也可能与特发性血小板减少性紫癜的发生有关。例如，幽门螺杆菌感染可能会通过免疫机制影响血小板的数量。幽门螺杆菌感染人体后，会引起机体的免疫应答，产生的一些免疫物质可能会交叉反应攻击血小板，导致血小板破坏增加，进而引发特发性血小板减少性紫癜。
其他可能因素
遗传因素： 虽然遗传因素在特发性血小板减少性紫癜发病中所占比例不是很高，但有一定的遗传易感性。研究发现，某些基因的突变或多态性可能会增加个体患特发性血小板减少性紫癜的风险。例如，一些与免疫调节相关的基因发生变异时，机体的免疫功能更容易出现紊乱，从而增加患病几率。雌激素作用： 女性患者中，尤其是在青春期和育龄期，特发性血小板减少性紫癜的发病率相对较高，这可能与雌激素有关。雌激素可以抑制血小板的生成，还可能增强单核 - 巨噬细胞系统对血小板的吞噬作用。在女性月经周期、妊娠等生理状态下，雌激素水平发生变化，可能会影响血小板的数量，导致特发性血小板减少性紫癜的发病或病情波动。