肾炎综合征通常是由多种原因引起的，比如免疫因素、感染因素等。一般来说，其发病机制与自身免疫系统异常攻击肾脏组织等有关。
一、免疫因素相关
自身免疫反应引发
人体自身免疫系统出现紊乱时，会产生一些异常的抗体，这些抗体可能错误地攻击肾脏的肾小球等结构。例如，在一些自身免疫性疾病相关的肾炎综合征中，像狼疮性肾炎就属于自身免疫介导的，患者体内会产生针对自身组织的抗体，这些抗体沉积在肾脏，引发炎症反应，导致肾炎综合征的出现。
抗原抗体复合物沉积
当体内存在某些外来抗原，如细菌、病毒等病原体的抗原，与体内产生的相应抗体结合形成抗原抗体复合物，这些复合物会沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，进而引起肾小球的炎症损伤，导致肾炎综合征发生。比如乙型肝炎病毒相关的肾炎，就是乙肝病毒抗原与抗体形成复合物沉积在肾脏而致病。
二、感染因素相关
细菌感染诱发
某些细菌感染可能会引发肾炎综合征。例如链球菌感染后，在感染后的1 - 3周左右，部分患者可能会出现急性肾炎综合征表现。A组β溶血性链球菌感染人体后，其菌体成分作为抗原刺激机体产生抗体，形成免疫复合物，沉积在肾小球导致炎症，出现血尿、蛋白尿、水肿等肾炎综合征的症状。
病毒感染影响
一些病毒感染也可能与肾炎综合征的发生有关。比如丙型肝炎病毒感染，除了引起肝脏病变外，也可能累及肾脏，导致肾小球病变，出现肾炎综合征的相关表现。病毒感染后，病毒可以直接损伤肾脏细胞，或者通过免疫反应引发肾脏的炎症损伤。
三、遗传因素相关
单基因遗传导致
部分肾炎综合征是由遗传因素引起的单基因遗传病。例如遗传性肾炎（Alport综合征），是由于编码Ⅳ型胶原蛋白的基因发生突变导致的。这种疾病具有一定的遗传倾向，呈显性或隐性遗传方式。患者的肾脏基底膜结构异常，从而出现血尿、进行性肾功能减退等肾炎综合征的表现，一般在儿童期或青少年期开始出现症状，随着病情进展，肾功能逐渐恶化。
多基因遗传相关
虽然多基因遗传在肾炎综合征发病中的具体机制还在研究中，但有研究表明，一些复杂的肾炎综合征可能涉及多个基因的变异，这些基因的共同作用增加了个体患肾炎综合征的风险。不同基因的变异可能影响肾脏的正常结构和功能，使得肾脏更容易受到各种致病因素的影响而出现炎症损伤，引发肾炎综合征。