肺性脑病是因呼吸衰竭引发的脑功能障碍，其主要发病机制包括：
一、二氧化碳可直接致使脑血管扩张，且缺氧也能让脑血管扩张，进而造成脑充血。
1.二氧化碳是导致脑血管扩张的重要因素之一，其大量蓄积会对脑血管产生直接作用。
2.缺氧同样能够引起脑血管扩张，与二氧化碳共同作用加剧脑充血状态。
二、缺氧和酸中毒会损伤血管内皮，使通透性升高，引致脑间质水肿。
1.缺氧会对血管内皮造成损害，影响其正常功能。
2.酸中毒进一步加重这种损伤，使得血管通透性增加。
3.这最终导致脑间质水肿的发生。
三、缺氧使脑细胞ATP生成减少，对钠泵功能产生影响，从而致使细胞内钠离子和水增多，形成脑细胞水肿。
1.缺氧会妨碍脑细胞中ATP的正常生成。
2.由此影响钠泵的运转，导致细胞内钠离子和水积聚。
3.这种情况促使脑细胞水肿的形成。
四、呼吸衰竭时脑积液pH值的降低程度比血液更显著，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑内的谷氨酸脱羧酶活性，使伽玛氨基丁酸生成增多，进而引起中枢抑制。
1.呼吸衰竭会造成脑积液pH值明显降低。
2.这会引发神经细胞内酸中毒现象。
3.其后果是增强谷氨酸脱羧酶活性，增加伽玛氨基丁酸生成，导致中枢受到抑制。
此外，呼吸衰竭时会使溶酶体释放水解酶，进而引起神经细胞和组织损伤。
总结概况提示：肺性脑病的发病机制涉及多个方面，包括脑血管扩张、脑间质水肿、脑细胞水肿、神经细胞内酸中毒以及溶酶体相关影响等，这些机制相互作用导致了脑功能障碍的发生。