慢性肺源性心脏病是由于支气管-肺组织、胸廓或肺动脉血管病变导致肺动脉高压，进而引起右心室结构或功能改变的疾病，多由支气管、肺疾病引起，根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。以下是关于慢性肺源性心脏病的相关信息：1.病因：支气管、肺疾病：以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿、肺心病
肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压，进而发展成慢性肺心病
其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。2.症状：肺、心功能代偿期：患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿体征，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音普遍降低，呼气相延长，有时可闻及干、湿啰音。肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭：患者有明显气促、胸闷、心悸、食欲缺乏、腹胀等症状。体检示明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神症状，表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等
心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。肝肿大伴压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。3.检查：心电图：主要表现为右心房肥大、右心室肥大、右束支传导阻滞及低电压图形。部分患者可出现顺钟向转位。在V1、V2甚至延至V3R、V4R出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波
X线检查：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室肥大。并发肺心病心力衰竭时，可出现KerleyB线、胸腔积液等改变
超声心动图：通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、左、右心室内径的比值（<2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病
血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加，合并感染时，白细胞总数增高及中性粒细胞增加。4.诊断：有慢性肺、胸疾病或肺血管病史。有咳嗽、咳痰、呼吸困难、活动后心悸、乏力和劳动耐力下降等症状。有肺气肿体征、肺动脉瓣区第二心音亢进、剑突下心脏搏动增强、三尖瓣区出现收缩期杂音等心肺功能代偿期体征。心电图、X线胸片、超声心动图有肺心病相应的改变。右心功能不全时，颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等。5.治疗：急性加重期：控制感染：参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等
氧疗：对低氧血症患者采用低流量鼻导管持续吸氧，若缺氧严重而无二氧化碳潴留，可用面罩给氧，若出现二氧化碳潴留，应采用低浓度（25%～29%）持续吸氧
控制心力衰竭：肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭即可得到改善，对治疗无效或心力衰竭严重的患者可适当使用利尿药、正性肌力药和扩血管药。缓解期：采用中西药结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望使肺心病患者处于带病延年的状态
呼吸锻炼：指导患者进行缩唇呼吸和腹式呼吸，以改善通气功能
家庭氧疗：对慢性肺心病患者提倡家庭长期氧疗，对提高生活质量和生存率有明显效果。一般采用低流量吸氧，氧流量1～2L/min，吸氧时间每天不少于15小时。以上内容仅供参考，具体治疗方案应在专业医生的指导下进行。