慢性肺源性心脏病是由支气管 - 肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
病因方面
支气管、肺疾病：其中慢性阻塞性肺疾病最为常见，约占80% - 90%，多在冬春季节发作，病情进展缓慢。另外，支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等也可引发，这些疾病会破坏气道和肺组织结构，影响气体交换。胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊柱畸形、脊椎结核、类风湿关节炎等可引起胸廓活动受限，肺组织受压，支气管扭曲，导致肺功能受损，进而引发慢性肺源性心脏病。
发病机制方面
肺动脉高压的形成：缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，缺氧可使肺血管收缩、重构。另外，血容量增多和血液黏稠度增加也参与其中。长期缺氧会使肾小动脉收缩，肾血流量减少，导致水、钠潴留，血容量增多；同时，缺氧还会使红细胞增多，血液黏稠度增加，进一步加重肺动脉高压。心脏病变和心力衰竭：肺动脉高压形成后，右心发挥代偿作用，以克服升高的肺动脉阻力而发生右心室肥厚。随着病情进展，右心室失代偿，心肌收缩力下降，发生右心衰竭。此外，其他因素如心肌缺氧、代谢障碍等也可影响心肌功能。
临床表现方面
肺、心功能代偿期：主要表现为原发病如慢性阻塞性肺疾病的表现，如咳嗽、咳痰、气促等，活动后可有心慌、气短、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿体征，肺动脉瓣区第二心音亢进，提示有肺动脉高压，三尖瓣区可闻及收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭常见，表现为呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降等，甚至出现神志恍惚等肺性脑病的表现。右心衰竭主要表现为气促更明显，心悸、乏力、腹胀、食欲缺乏等，体征有发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，肝大且有压痛，肝 - 颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。