黄疸通常是由于胆红素代谢障碍，导致血清胆红素浓度升高，使皮肤、黏膜、巩膜发黄的症状。引起黄疸的原因有多种，比如约60%的新生儿生理性黄疸是因出生后胆红素生成相对过多，而肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能尚未成熟所致，一般生后2-3天出现，4-6天达到高峰。
胆红素生成过多相关原因
红细胞破坏过多： 比如新生儿溶血病，由于母婴血型不合，母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，使胆红素生成过多。常见的血型不合有ABO血型不合和Rh血型不合等。地中海贫血： 这是一种遗传性溶血性贫血，患者体内珠蛋白肽链合成障碍，导致红细胞容易被破坏，胆红素生成增加。
肝细胞功能低下或受损相关原因
病毒性肝炎： 多种肝炎病毒可引起肝细胞损害，影响胆红素的代谢。例如甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等感染人体后，会导致肝细胞炎症、坏死，使肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄能力下降。药物性肝损伤： 一些药物如抗结核药异烟肼等，可能会损伤肝细胞。药物在体内代谢过程中产生的毒性物质会影响肝细胞的正常功能，导致胆红素代谢异常。
胆红素排泄障碍相关原因
肝内胆管阻塞： 比如肝内胆管结石，结石阻塞胆管，使胆汁排泄受阻，胆红素反流入血。肝内胆管结石多与胆汁中的成分代谢异常等因素有关。胆总管结石： 结石阻塞胆总管，会阻碍胆红素从胆道排出，进而引起血液中胆红素升高。胆总管结石可能与胆道感染、胆汁淤积等有关。
其他少见原因
先天性非溶血性黄疸： 这是一组由于先天性肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷而引起的黄疸。比如Gilbert综合征，是一种较常见的先天性非溶血性黄疸，是因肝细胞摄取胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致，一般症状较轻，常在青春期后出现，黄疸可因疲劳、饮酒、感染等因素加重。遗传性球形红细胞增多症： 这是一种红细胞膜缺陷的遗传性溶血性疾病，红细胞呈球形，变形能力差，容易在脾脏被破坏，导致胆红素生成增多，引起黄疸。