弥散性血管内凝血（DIC）是一种复杂的获得性临床综合征，其机制主要涉及凝血系统的过度激活。正常情况下，人体的凝血与抗凝血处于动态平衡，而DIC时，各种致病因素导致凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶生成增多，进而在微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成会消耗大量的凝血因子和血小板，同时激活纤溶系统，导致继发性纤溶亢进，最终引起出血、器官功能障碍等一系列临床表现。
DIC的启动机制
血管内皮损伤： 严重感染、创伤等因素可损伤血管内皮细胞，暴露内皮下胶原，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径。例如，革兰阴性菌感染时，细菌内毒素可损伤血管内皮，促使DIC发生。组织因子释放： 严重创伤、大面积烧伤等情况，组织因子大量释放，可激活外源性凝血途径。像骨折患者，骨折部位的组织因子释放入血，启动凝血过程。
DIC的凝血亢进阶段
凝血酶大量生成： 无论是内源性还是外源性凝血途径被激活，都会最终导致凝血酶的大量生成。凝血酶能使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成微血栓。在DIC早期，凝血酶的产生是导致微血栓形成的关键步骤。血小板聚集： 凝血酶等因素可促使血小板聚集，进一步参与微血栓的形成。血小板聚集后形成的血小板血栓也是微血栓的组成部分之一。
DIC的纤溶亢进阶段
继发性纤溶亢进： 随着微血栓的形成，激活了纤溶系统。纤溶酶原被激活为纤溶酶，纤溶酶可降解纤维蛋白（原），导致纤溶亢进。纤溶亢进会进一步加重出血倾向，因为纤溶酶不仅降解纤维蛋白（原），还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ等，使凝血功能进一步恶化。纤维蛋白降解产物形成： 纤溶酶降解纤维蛋白（原）产生多种纤维蛋白降解产物，这些产物具有抗凝血作用，可干扰凝血过程，加重出血表现。例如，纤维蛋白降解产物可抑制血小板的聚集和黏附，增强纤溶活性等。