银屑病的病因目前尚未完全明确，但研究表明与多种因素有关。一般认为遗传因素在其中起到重要作用，据统计，约有30%的银屑病患者有家族遗传史。此外，免疫系统异常也是关键因素，当人体免疫系统出现紊乱时，会错误地攻击皮肤细胞，导致皮肤细胞过度增殖，从而引发银屑病。感染因素也不可忽视，比如链球菌感染，像扁桃体炎等链球菌感染性疾病，可能会诱发或加重银屑病。
遗传因素相关
遗传倾向：银屑病具有一定的遗传易感性，如果家族中有亲属患有银屑病，那么个体患病的风险会相对增加。研究发现，若父母一方患有银屑病，子女患病概率约为16%左右；而父母双方都患有银屑病时，子女患病概率可高达50%以上。基因关联：目前已经发现多个与银屑病相关的基因位点，这些基因会影响免疫系统功能以及皮肤细胞的代谢等过程，使得个体更容易出现银屑病的病理改变。
免疫系统异常方面
T细胞介导：在银屑病患者的皮肤病变部位，有大量的T细胞异常活化。这些活化的T细胞会释放多种细胞因子，如干扰素 - γ等，进一步刺激皮肤细胞增殖和炎症反应，导致皮肤出现红斑、鳞屑等银屑病的典型症状。免疫调节失衡：正常情况下，免疫系统能够维持自身稳定，但银屑病患者体内免疫调节机制出现紊乱，导致免疫细胞的功能和数量发生异常，使得皮肤的防御和修复功能出现障碍，进而引发银屑病。
感染因素影响
链球菌感染：当人体感染A组链球菌后，链球菌的某些成分会与人体自身组织产生交叉反应，从而激活免疫系统，引发免疫炎症反应，这种炎症反应可能会诱发银屑病。例如，儿童患扁桃体炎后，有部分会出现银屑病的首发症状或者病情加重。其他病原体：某些病毒感染，如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染等，也可能与银屑病的发生发展存在一定关联，但相对链球菌感染来说，其作用机制和影响程度还需要进一步深入研究。