孕期高血压的发生机制尚不完全明确，但可能与多种因素有关。一般认为，孕妇的胎盘缺血缺氧、遗传因素以及血管内皮细胞受损等都可能参与其中。据统计，约有5%-10%的孕妇会发生孕期高血压。
胎盘相关因素
胎盘浅着床： 正常情况下，胎盘种植在子宫的肌层中，但在孕期高血压患者中，胎盘可能种植较浅，导致子宫螺旋动脉重铸不足，使得胎盘供血不足。这种供血不足会刺激身体释放一些因子，进而影响血管的功能，增加高血压发生的风险。胎盘激素异常： 胎盘会分泌一些激素和细胞因子，若这些物质分泌异常，也可能干扰血管的正常调节，引发血压升高。比如某些激素可能影响血管的收缩和舒张功能，导致血压波动。
遗传因素影响
家族遗传倾向： 如果孕妇的家族中有高血压病史，那么她发生孕期高血压的可能性会相对较高。研究发现，遗传因素在孕期高血压的发病中占一定比例。例如，如果孕妇的母亲或姐妹曾在孕期出现过高血压，那么该孕妇孕期患高血压的风险比没有家族史的孕妇要高出数倍。基因易感性： 某些特定的基因变异可能使孕妇更容易在孕期出现高血压相关的病理改变。不同的基因可能影响血管的结构、功能以及身体对血压的调节机制，从而增加孕期高血压的发病几率。
血管内皮细胞问题
内皮细胞受损： 孕期一些不良因素可能导致血管内皮细胞受损。比如孕期的氧化应激状态，身体产生过多的自由基，会损伤血管内皮细胞。受损的内皮细胞会影响一氧化氮等血管活性物质的正常分泌，一氧化氮具有舒张血管的作用，其分泌减少会使血管收缩，进而引起血压升高。炎症反应参与： 血管内皮细胞受损后，会引发炎症反应。炎症细胞会释放一些炎症介质，进一步加重血管的损伤和功能紊乱，促使血压持续升高。炎症反应在孕期高血压的发展过程中起到了推动作用，使得血压难以得到良好的控制。