肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷等。它多发生在严重肝病患者中，比如有肝硬化等基础肝病的患者更容易出现。
发病机制方面
氨中毒学说：血氨升高是肝性脑病重要发病机制之一。肝脏对氨的代谢障碍，使得血氨清除不足，而肠道产氨增多等因素可致血氨升高。氨能透过血 - 脑屏障，干扰大脑能量代谢，影响神经递质功能。神经递质变化：肝性脑病时，大脑中假性神经递质增多，正常神经递质减少。比如正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素等生成减少，而苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等假性神经递质增多，干扰神经传导。
常见诱因
消化道出血：上消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道被细菌分解产生大量氨，可使血氨升高，诱发肝性脑病。一般在出血后1 - 2天内易发生相关风险。大量放腹水：大量放腹水会导致有效循环血容量减少，肾血流量减少，肾素 - 血管紧张素系统激活，同时蛋白质丢失和电解质紊乱等，容易诱发肝性脑病。通常一次放腹水超过1000ml就可能增加风险。高蛋白饮食：进食大量高蛋白食物后，肠道产氨增多。比如有肝病基础的人，摄入较多肉类等高蛋白食物，就可能引发肝性脑病。
临床表现特点
前驱期：患者可有轻度性格改变和行为失常，比如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺等，此期临床表现不明显，容易被忽视。昏迷前期：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单计算和智力构图，言语不清、书写障碍、举止反常等，还可有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及巴宾斯基征阳性等神经体征。昏睡期：患者处于昏睡状态，但可被唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重，肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征阳性。昏迷期：神志完全丧失，不能被唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射和肌张力亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛等。