肠道息肉的形成是多种因素共同作用的结果。一般认为，遗传因素可能起到一定作用，比如家族性腺瘤性息肉病就与特定基因的遗传突变有关，有家族病史的人群患肠道息肉的风险比普通人高。
遗传因素相关
家族遗传倾向： 某些遗传性综合征会增加肠道息肉发生的几率。像家族性腺瘤性息肉病，这是一种常染色体显性遗传病，患者的基因突变使得肠道容易长出大量腺瘤性息肉，通常在青少年时期就可能开始出现息肉，而且如果不及时干预，很可能发展为肠癌。基因变异影响： 人体基因的某些变异会影响肠道细胞的正常生长和分化，使得肠道黏膜上皮细胞异常增殖，逐渐形成息肉。比如与DNA修复相关的基因发生变异时，就可能导致肠道息肉的形成风险增加。
炎症刺激方面
肠道慢性炎症： 长期的肠道慢性炎症会不断刺激肠道黏膜。例如溃疡性结肠炎患者，肠道黏膜反复发生炎症反应，在修复过程中容易出现异常增生，进而形成息肉。炎症会促使细胞因子释放，这些细胞因子会刺激肠上皮细胞过度增殖。感染因素引发炎症： 一些肠道感染，如幽门螺杆菌感染虽然主要与胃部相关，但也可能间接影响肠道环境。还有肠道的病毒感染等，持续的感染会让肠道处于炎症状态，长期下来就为肠道息肉的形成创造了条件。
生活方式因素
饮食不均衡： 长期高脂肪、低纤维的饮食会增加肠道息肉的发生风险。高脂肪饮食会改变肠道内的胆汁酸代谢，产生的某些物质会对肠道黏膜有刺激作用；而低纤维饮食会使肠道蠕动减慢，粪便在肠道内停留时间延长，肠道黏膜与致癌物质接触的时间增加，容易引发息肉。比如每天膳食纤维摄入量低于25克的人群，相比摄入充足膳食纤维（每天25~35克左右）的人群，肠道息肉发生率会更高。吸烟与酗酒： 吸烟产生的尼古丁等有害物质会影响肠道的正常功能，破坏肠道黏膜的屏障功能，增加肠道息肉的发生概率。过量酗酒会损伤肝脏和肠道，影响肠道的代谢和解毒功能，也会对肠道黏膜造成刺激，导致肠道黏膜异常增生形成息肉。