胃溃疡的形成主要与幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多以及药物等因素有关。据统计，约70% - 90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡都与幽门螺杆菌感染相关。
幽门螺杆菌感染因素
幽门螺杆菌的定植： 幽门螺杆菌是一种螺旋状、微需氧的细菌，它能在胃内酸性环境中生存。幽门螺杆菌具有尿素酶，可分解尿素产生氨，中和周围胃酸，为自身营造适宜的生存环境，进而损伤胃黏膜屏障，引发炎症，逐渐导致胃溃疡形成。个体易感性差异： 虽然很多人会感染幽门螺杆菌，但并非所有人都会患上胃溃疡，这与个体的基因易感性等因素有关。比如，某些基因类型的人可能更易在幽门螺杆菌感染后出现胃黏膜的严重损伤，从而增加胃溃疡发生风险。
胃酸分泌过多因素
胃酸的侵蚀作用： 胃酸中的盐酸等成分具有很强的腐蚀性，正常情况下胃黏膜有自身的保护机制，但当胃酸分泌过多时，超出了胃黏膜的耐受限度。例如，在应激状态下，如严重创伤、大手术等情况，可能会导致胃酸分泌异常增多，长期持续的高胃酸环境会不断侵蚀胃黏膜，使得胃黏膜出现破损，进而形成胃溃疡。胃酸分泌调节失衡： 人体的神经 - 内分泌系统会调节胃酸分泌，当这个调节系统出现紊乱时，也会导致胃酸分泌过多。比如，迷走神经功能亢进时，会促使胃酸大量分泌，增加胃溃疡发生几率。
药物因素
非甾体抗炎药影响： 像阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药，长期服用会抑制体内环氧化酶的活性，减少前列腺素合成。而前列腺素对胃黏膜有保护作用，它可以促进胃黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌等。当前列腺素减少时，胃黏膜的保护屏障受损，容易被胃酸和胃蛋白酶侵蚀，从而引发胃溃疡。一般连续服用非甾体抗炎药超过一定时间，比如连续服用几周，就可能增加胃溃疡发生风险。糖皮质激素的作用： 长期应用糖皮质激素，如泼尼松等，也会对胃黏膜造成损伤。糖皮质激素可能会抑制胃黏液分泌，减弱胃黏膜的保护功能，还会促进胃酸分泌，综合起来就容易导致胃溃疡形成。