肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，其发病原因较为复杂。约80%-90%的重症肌无力患者体内可检测到乙酰胆碱受体抗体，这是由自身免疫功能紊乱引起的，比如胸腺瘤患者中约有30%-70%合并重症肌无力，胸腺瘤可能参与了自身免疫机制的异常。
自身免疫因素引起
抗体介导： 如重症肌无力，是由于体内产生乙酰胆碱受体抗体，该抗体与神经肌肉接头处突触后膜的乙酰胆碱受体结合，阻碍乙酰胆碱与受体结合，影响神经肌肉传递，导致肌肉无力。据统计，约60%的重症肌无力患者胸腺有淋巴滤泡增生，10%-15%患者合并胸腺瘤。免疫调节异常： 人体免疫系统失衡，T细胞功能异常，导致B细胞产生过多致病性抗体，攻击神经肌肉接头相关结构，引发肌无力症状。
遗传因素相关
某些遗传易感性： 研究发现，部分肌无力可能与遗传基因有关。比如先天性肌无力综合征，是一组由遗传缺陷引起的神经肌肉接头传递障碍性疾病，已发现多种基因突变与该病相关，如编码乙酰胆碱受体、乙酰胆碱酯酶等蛋白的基因发生突变，影响神经肌肉正常传递，导致从婴儿期或儿童期就出现肌肉无力症状。
其他因素影响
感染因素： 某些病毒感染可能诱发肌无力。例如，感冒、肺炎等感染性疾病后，可能引发自身免疫反应的异常激活，进而导致肌无力症状出现。有研究表明，上呼吸道感染等病毒感染后，机体免疫状态改变，可能触发针对神经肌肉接头的自身免疫攻击。药物影响： 某些药物可能诱发或加重肌无力。如氨基糖苷类抗生素（如链霉素、庆大霉素等），这类药物可能抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放，从而加重肌无力症状，有肌无力病史的患者应避免使用此类药物。