银屑病的发生是多种因素共同作用的结果。目前研究认为，遗传因素在银屑病的发病中占比较重要的地位，约有30%的患者有家族遗传史。
遗传因素方面
基因遗传： 银屑病具有一定的遗传倾向，如果家族中有银屑病患者，那么亲属患银屑病的风险会比普通人群高。研究发现，多个基因的突变或异常表达与银屑病的发病相关，例如IL - 23/IL - 17通路相关基因等。这些基因会影响免疫系统的功能，使得机体更容易出现银屑病的病理改变。
免疫系统异常方面
T细胞介导： 免疫系统中的T细胞在银屑病的发病中起着关键作用。正常情况下，T细胞能够维持机体的免疫平衡，但在银屑病患者体内，T细胞出现异常活化。活化的T细胞会释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）、白细胞介素 - 17（IL - 17）等，这些细胞因子会刺激角质形成细胞过度增殖和分化异常，导致皮肤出现红斑、鳞屑等银屑病的典型症状。例如，IL - 17能够促进角质形成细胞分泌炎症因子，进一步加重皮肤的炎症反应。先天免疫异常： 除了适应性免疫中的T细胞异常，先天免疫系统也参与了银屑病的发病。像树突状细胞等先天免疫细胞会识别病原体相关分子模式或损伤相关分子模式，激活先天免疫反应，进而影响适应性免疫，促使银屑病的发生发展。
环境因素方面
感染因素： 某些感染可能会诱发或加重银屑病。例如，链球菌感染与点滴状银屑病的发病密切相关。当人体感染A组乙型溶血性链球菌后，可能会触发机体的免疫反应，从而诱发银屑病。另外，病毒感染如HIV感染等也可能在一定程度上影响银屑病的病情。外界刺激： 外伤、精神紧张等也可能是银屑病的诱发因素。皮肤受到外伤后，局部的炎症反应可能会诱发银屑病的同形反应，导致外伤部位出现银屑病样皮损。长期精神紧张会影响机体的内分泌和免疫系统功能，使得机体免疫平衡失调，增加银屑病的发病风险。例如，长期处于高压工作状态的人群，患银屑病的概率可能相对较高。