肌性肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，约60%的患者在起病前2年内有胸腺增生，10%～20%合并胸腺瘤。
自身免疫因素导致
抗体相关因素：约80%～90%的全身型重症肌无力患者体内可检测到乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）。这种抗体能与神经肌肉接头处突触后膜的乙酰胆碱受体结合，阻碍乙酰胆碱与受体的正常结合，影响神经冲动的传递，进而导致肌肉无力。例如，在一些研究中发现，患者血清中的AchR-Ab水平会随着病情的波动而变化，病情加重时抗体水平往往升高。其他自身抗体：除了AchR-Ab外，还有约5%的全身型重症肌无力患者存在肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体（MuSK-Ab），这种抗体主要影响肌肉细胞内的信号传导，干扰肌肉的正常功能，导致肌无力症状出现。
遗传因素影响
家族遗传倾向：部分肌性肌无力具有一定的遗传易感性。研究表明，某些基因突变可能与肌性肌无力的发生相关。比如，在一些家族性病例中发现，特定染色体上的基因发生突变，使得机体的神经肌肉传递功能出现异常。虽然遗传因素导致肌性肌无力的具体机制还在进一步研究中，但已经明确有家族聚集现象的存在，一些家族中多个成员可能会相继出现类似的肌无力症状。
环境因素诱发
感染因素：某些病毒感染可能诱发肌性肌无力。例如，感冒病毒、肠道病毒等感染后，机体的免疫反应可能会出现紊乱，进而攻击自身的神经肌肉接头结构。有临床观察发现，一些患者在出现上呼吸道感染或肠道感染后，逐渐出现肌无力的症状，可能就是病毒感染引发了自身免疫反应，导致肌性肌无力的发生。药物因素：某些药物也可能诱发或加重肌性肌无力。比如，氨基糖苷类抗生素，像链霉素、庆大霉素等，这类药物可能会影响神经肌肉接头处的传递功能，导致肌肉无力症状出现或加重。有报道显示，长期或不当使用氨基糖苷类抗生素的患者，可能会出现类似肌性肌无力的表现，停药后部分症状可能会有所缓解，但也有部分患者症状持续存在。