肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，其发病原因较为复杂。约80%的患者存在乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）介导的神经肌肉接头传递障碍。
自身免疫因素
自身抗体攻击：体内产生的异常自身抗体，如乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab），会攻击神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体。正常情况下，乙酰胆碱受体能接收神经传来的信号，帮助肌肉收缩，但自身抗体的攻击会使受体数量减少，影响神经肌肉间的正常传递，从而导致肌无力症状出现。比如在重症肌无力患者中，约80% - 90%可检测到AchR-Ab。胸腺异常：胸腺在自身免疫反应中可能起到重要作用。约65% - 80%的重症肌无力患者伴有胸腺增生，10% - 20%的患者伴有胸腺瘤。胸腺中的某些细胞可能会异常表达，引发自身免疫反应，产生攻击自身组织的抗体，进而影响神经肌肉接头功能。
遗传因素
某些基因关联：研究发现，某些遗传因素可能与肌无力的发生有关。例如，一些特定的人类白细胞抗原（HLA）基因型与重症肌无力的易感性相关。HLA是人体免疫系统中的重要基因复合体，其特定的基因型可能使个体更容易出现自身免疫反应异常，增加患肌无力的风险。不过，遗传因素并不是单独导致肌无力的唯一原因，通常需要结合环境等其他因素才会发病。
环境因素
感染影响：某些病毒感染可能诱发肌无力。比如，感冒病毒等感染可能触发机体的自身免疫反应。病毒感染后，机体的免疫系统被激活，可能错误地将神经肌肉接头处的相关成分识别为外来病原体进行攻击，从而引发类似肌无力的症状。有研究表明，上呼吸道感染等可能是重症肌无力发作或加重的诱因之一。药物影响：某些药物也可能诱发或加重肌无力症状。例如，氨基糖苷类抗生素（如链霉素、庆大霉素等）可能会影响神经肌肉接头处的传递功能，导致肌肉无力加重。这类药物可能通过抑制乙酰胆碱的释放或干扰受体功能等机制，使原本就存在神经肌肉传递障碍的患者症状恶化。