肌无力是一种神经肌肉传递障碍导致的自身免疫性疾病，其引发原因主要有以下几类：
自身免疫因素引起
自身抗体攻击： 约80%-90%的重症肌无力患者体内存在乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）。这种抗体能与神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，阻碍乙酰胆碱与受体正常结合，影响神经冲动传递，从而导致肌肉无力。例如，在一些研究中发现，重症肌无力患者血清中AchR-Ab阳性率较高。其他自身抗体参与： 部分患者可能存在肌肉特异性酪氨酸激酶抗体（MuSK-Ab）等其他自身抗体。MuSK-Ab可影响神经肌肉接头处突触后膜的结构和功能，导致肌肉传递信号受阻，引发肌无力症状。
遗传因素相关
某些遗传突变： 有研究表明，部分肌无力与遗传因素有关。一些特定的基因位点突变可能增加患肌无力的风险。比如，在一些家族性重症肌无力病例中，发现相关基因存在突变情况，使得个体更容易出现神经肌肉传递功能异常，进而引发肌无力表现。不过，遗传因素导致肌无力的具体机制较为复杂，不是所有携带相关突变基因的人都会发病，还可能受到环境等其他因素影响。
环境因素影响
感染因素： 某些病毒感染可能诱发肌无力。例如，流感病毒、EB病毒等感染后，可能引发机体免疫反应异常，产生针对神经肌肉接头处相关成分的抗体，从而导致肌无力症状出现。有研究统计，部分肌无力患者在发病前有病毒感染病史。药物影响： 一些药物可能诱发或加重肌无力。比如，氨基糖苷类抗生素（如链霉素、庆大霉素等）可能抑制神经末梢乙酰胆碱释放，干扰神经肌肉传递，从而引发或加重肌无力症状。还有某些抗心律失常药物等也可能对神经肌肉传递产生不良影响，导致肌无力情况发生。